PLICA SINOVIAL PATOLÓGICA


A plica sinovial é um tecido embrionário presente no joelho de mais de 70% da população e que geralmente passa despercebido por uma vida inteira. No entanto se torna patológica em alguns atletas devido a grande quantidade de estresses mecânicos sofridos durante a prática esportiva, provocando a sua inflamação e espessamento causando muita dor. Pode também se irritar por excesso de uso, traumatismos (caídas, acidentes) ou por condições inflamatórias locais. Essa dor pode ser aguda, por queimação, inchaço, estalos. Com a flexão se escuta um clik (estalo). Se palpar na parte dolorosa medial que é mais freqüente.

O diagnóstico será mediante a história clínica, exame físico, raio X, ressonância magnética.

Nada mais é que um espessamento da cápsula articular que, se for presa (mordida) pela articulação, ela se torna inflamada e as mordidas se tornam mais freqüentes. Um tratamento visando a eliminação desse processo inflamatório é primeiramente conservador no qual o atleta é afastado de suas atividades para tratamento médico a base de antiinflamatórios visando à eliminação desse processo inflamatório e fisioterápico, com fortalecimento muscular pode resolver. Em último caso, se a dor não cessar, é indicado artroscopia para raspagem dessa plica.

Segundo o Dr. Edgard A Muñoz V. As plicas sinoviais não são elementos anatômicos recentemente descritos. A princípios desde 1919, foi descrita anatomicamente o Dr. Mayeda no Japão e posteriormente em 1939 outros japoneses, o Dr. Lino, em estudo com artroscopia. O conhecimento real das plicas, e sua significação clínica desenrolaram, realmente na década dos anos setenta, com trabalhos importantes piblicados por Hughston, Patel Dandy e Watanabe entre outros, nas clinicas ortopédicas de Norte - América. Recorda muito bem do impacto que os ortopedistas da minha geração ocasionou uma decepção desta nova entidade clínica, da qual segue sendo motivo de interesse e curiosidade para muitos colegas. São muitos pacientes com causas que se diagnostica “plica sinovial“ erroneamente, confundindo com problemas como fenômenos que desencadeia dor anterior da patela (rótula), como pode, ser uma instabilidade patelar, síndromes de hiperpressão. Condromalácia patelar de diversas patologias ou qualquer outra patologia articular. Parece importante que façamos abertura sobre o efeito protagônico que desempenham as plicas sinoviais como elementos etiológicos de uma enfermidade articular. Há poucos anos se consideravam estas bandas intraarticulares como elementos patológicos. Hoje se consideram as plicas sinoviais como elementos anatômicos normais, em razão a que se encontram dentro do joelho de uma altíssima porcentagem da população que produzem sintomas de disfunção articular. Só uns 5% dos pacientes com plica sinovial são sintomáticos. Isto implica que uma coisa é um paciente com plica sinovial e outra é um paciente com síndrome de plica sinovial, cujas diagnóstico quase se leva por exclusão.

Existem quatro tipos de plicas sinoviais: a suprapatelar (a mais freqüente), a medial, a inferior o ligamento mucoso é constante e lateral que é raríssima. A suprapatelar tem muitas formas, pode ser completa ou incompleta e está encontrada na área suprapatelar como seu nome indica. Pode se sintomática quando está perfurada, dividindo em dois a cavidade articular; isto impede o funcionamento normal do músculo genu articular e se produz em dor suprapatelar. O diagnóstico se estabelece quando a distensão da cavidade articular com solução salina, e artroscópicamente. A plica medial se origina na parede interna da articulação a nível suprapatelar e pode emergir de uma plica principal, se dirige obliqua e distalmente cruzando por sobre o côndilo femoral medial, de maneira que se interpõe entre a patela e o côndilo, para terminar na fossa intercondiliana. Esta plica medial é de maior influencia em produzir sintomas, como dor, pseudobloqueios e crepitação. Ao exame sua palpação é dolorosa e se localiza em área para-patelar interna; e a dor se atenua se apalparmos medialmente a rotula. A plica infrapatelar o ligamento mucoso, vai desde a infrapatelar a região intercondiliana e em ocasiões se divide em dois compartimentos esta área. Quando se apresenta esta eventualidade, se pode associar a menisco discóideo externo. A plica sinovial lateral é muito rara, quase uma curiosidade, se dispõe de maneira similar a medial pelo sue aspecto externo.

As plicas sinoviais tornam-se sintomáticas como conseqüência de um traumatismo direto e secundário a fenômenos de excesso de uso no desenvolvimento de práticas desportivas. A síndrome da plica sinovial se deve manejar em principio com tratamento conservador a base de repouso. O repouso consiste em suspender as atividades desportivas muitas desaparecem os sintomas. Se o problema se persistir a melhor solução é a artroscopia da plica sinovial.


1) CASO CLÍNICO – ATACANTE RECUPERA DE CIRURGIA NO JOELHO. FISIOTERAPEUTA RICARDO PEDREIRA EXPLICA.

Atacante se recupera de cirurgia no joelho. Fisioterapeuta Ricardo Pedreira explica. 06/10/2003
O atacante Cláudio já iniciou a fisioterapia para a recuperação total de uma cirurgia, a qual foi submetido na ultima sexta-feira, na clinica Day Hospital, em salvador. O jogador sofreu uma artroscopia no joelho esquerdo, realizada pelo Dr. Antonio Sergio Passos (Ortopedista), para retirada de uma “ética sinovial patológica”. No caso de Cláudio o tratamento conservador não foi o suficiente, o problema persistiu e ele teve que se submeter a artroscopia. Segundo o fisioterapeuta Ricardo, a cirurgia foi um sucesso. “A plica sinovial que se encontrava bastante espessada, foi resseccionada através de um aparelho de rádio freqüência, o qual queima esse tecido sem provocar sangramento, ajudando com que a reabilitação seja ainda mais rápida”, definiu o fisioterapeuta Ricardo. Cláudio começou a fisioterapia e deve ser entregue ao departamento de Preparação Física em torno de 15 a 20 dias.

2) CASO CLINICO – CORRELACIONAMENTO CLINICO-ARTROSCOPIA EM DIAGNÓSTICO DE PLICA SINOVIAL PATOLÓGICA DA RÓTULA.

OBJETIVO: Este trabalho se realizou com a finalidade de estabelecer a comparação entre o quadro clinico e os trabalhos artroscópicos, o diagnóstico de plica sinovial sintomática medial da rótula.

MATERIAL E MÉTODOS: De 340 procedimentos artroscópicos da rotula efetuados entre janeiro de 1996 e dezembro de 2000. O diagnóstico preparatório em 52 incluiu a surpresa de ética sinovial medial. Havia antecedente traumático em 66% dos casos. A sintomatologia mais freqüente foi: crepitação, dor. Também se estudou a comparação entre a eficácia do diagnostico preparatório realizada pelos cirurgiões ortopedistas do mesmo departamento e ética sinovial, só em 27 casos de ética se confirmou por artroscopia (52%). Nos 25 casos restantes o quadro foi produzido por outras lesões que assemelham com os sintomas de plica sinovial com lesões em menisco e foi medial ou lateral e condromalácia da rótula. Dos 27 casos diagnosticados por artroscopia, só 12 haviam sido corretamente diagnosticados clinicamente, que foram 4 de 8 revisados por cirurgiões especialistas (50%) e 8 de 19 revisados por residentes (42%) do qual não significam uma diferença significativa entre ambos os grupos.

CONCLUSÃO: observou-se que não é rotina pensar em plica sinovial como diagnóstico de primeira intenção, nem entre cirurgiões e nem entre residentes. Sem embasamento, aonde o diagnóstico, e o tratamento se tem na maioria dos casos por artroscopia, não deve abandonar a pontualidade diagnóstica da exploração clinica.

TRATAMENTO

- Fortalecimento do quadríceps, programas de estiramentos, crioterapia (três vezes ao dia) ajuda a diminuir a inflamação.
- Analgésicos antiinflamatórios não esteróides (AINES).
- Artroscopia.

Lesões cronicas da mão na Dort / Ler



Avaliação das lesões crônicas da mão:
História:
Começamos colhendo informações referentes ao paciente como: nome, idade, sexo, endereço, profissão, hábitos de laser e mão dominante. A seguir perguntamos sobre a natureza da lesão, o agente causador, quais foram as possíveis causas, o momento exato. A natureza e a extensão da lesão inicial devem ser esclarecidas com precisão, tais como lesões antigas no membro superior.
Exame físico:
O exame físico é dirigido para a pesquisa da queixa principal, mas todo o membro superior deve ser examinado e comparado com o lado normal. Edemas localizados, condições da pele, deformidades nos dedos, alterações de coloração, hipotrofias musculares podem ser percebidas na inspeção e podem indicar o diagnóstico da causa ou origem da lesão.
No exame da movimentação ativa pesquisamos rigidez articular e instabilidades a movimentação ativa, o estado dos músculos tendões e nervos. O teste de sensibilidade pode ser realizado através da pesquisa da sensibilidade táctil e de dois pontos.

Testes Especiais:
1 - Teste de Phalen - Ambos os punhos em flexão provocam a precipitação dos sintomas de formigamento, hipoestesia ou hiperestesia no território inervado pelo nervo mediano. Isto ocorre porque esta posição diminui o continente do túnel e precipita os sintomas da Síndrome do túnel do carpo.
2 - Sinal de Tinel - A percursão do nervo mediano ao nível do canal do carpo ou imediatamente proximal a ele pode provocar choques ou hiperestesia no território inervado pelo nervo mediano na Síndrome do túnel do carpo.
3 - Sensibilidade discriminativa de dois pontos estáticos (Weber) - este teste de sensibilidade entre dois pontos mede a densidade de inervação cutânea quanto ao número de fibras de adaptação lenta e sistema de receptores. É bastante útil para estabelecer o grau de comprometimento de um nervo periférico sensitivo.
4 - Sensibilidade entre dois pontos móveis - mede a densidade de inervação de fibras de adaptação rápida e sistema de receptores.
5 - Teste motor - Procurar determinar a existência de paresias comparando sempre com o lado contralateral, dando importância ao lado dominante do paciente e ao biotipo do paciente.

Patologias encontradas com mais frequência nos mecanismos por esforços repetitivos.

1- Síndrome do túnel do carpo:
O que é túnel do carpo?
É o canal formado anatomicamente pelos ossos localizados na região do carpo (punho) e por um ligamento forte na região do carpo.
As paredes laterais e o assoalho são constituidas pelos ossos do carpo e o teto pelo lig. transverso do carpo. O túnel do carpo contém tendões que flexionam os dedos e o polegar e o nervo mediano que proporciona sensibilidade ao polegar, indicador e metade radial do anular.
Quais são as causas?
É causada por uma compressão do nervo mediano no canal do carpo e pode ser causada por vários problemas. Um aumento do volume do conteúdo do canal do carpo ou uma diminuição no continente criam situações de compressão do nervo mediano contra o ligamento transverso do carpo.

Algumas causas de compressão do nervo mediano no canal do carpo:

A) Inflamação ou edema nos tendões e bainhas tendinosas no canal do carpo;
B) Retenção de líquido;
C) Lesões por esmagamento;
D) Edema na mão e antebraço;
E) Alargamento do nervo mediano;
F) Condições sistêmicas (gravidez, anticoncepcional):
G) Fraturas e luxação ao nível do punho:
H) Artrite reumatóide;
I) alargamento do nervo mediano.

 

Sinais e sintomas: Manifestações mais comuns são: formigamento, adormecimento e queimação do polegar, dedo indicador, médio e metade do anular. Ocorrem mais comumente à noite e nas primeiras horas da manhã. A dor pode irradiar para cotovelo, ombro e região cervical.
A diminuição da sensibilidade da mão pode causar fraqueza e perda da capacidade funcional da mão. Os pacientes geralmente referem que deixam cair objetos e que não conseguem sentir suas temperaturas, a mão pode ficar fria e seca.
Pode haver atrofia da região tenar, e quando comparado uma mão com a outra há um achatamento desta região.

Condições mais propensas a desenvolver a doença:

A síndrome do túnel do carpo pode estar relacionada com a idade, o sexo, a ocupação, a fatores hereditários e a condições médicas. Trabalhos que requerem o uso da palma da mão com pressões e esforços repetidos ao nível do punho podem aumentar a possibilidade de desenvolvimento de uma síndrome do túnel do carpo.

Diagnóstico:
Teste de Tinel - Percussão da área do nervo mediano e obtenção de choque irradiado para o nervo mediano.
Teste de Phalen - Flexão passiva do punho por um período de um minuto e será positivo se o paciente referir dor, choque ou adormecimento na área inervada pelo mediano.
Teste de sensibilidade discriminativa de dois pontos revelará perda da função sensitiva na região inervada pelo N. Mediano.
Tratamento conservador
Os pacientes com poucos sintomas devem iniciara o tratamento conservador. O tratamento conservador é realizado pelo uso de órtese para alívio dos sintomas e fisioterapia. O tempo que o paciente deverá usar a órtese varia de paciente para paciente e é de acordo com a preferência do médico.

Tratamento cirúrgico:
É realizado quando os pacientes não apresentam melhora com o tratamento conservador. A cirurgia é realizada com anestesia local e é realizado uma incisão no ligamento transverso do carpo, que aliviará a compressão do nervo mediano.

2 - Síndrome do túnel cubital:
O que é túnel cubital?
É um canal localizado ao nível do cotovelo por onde passa o nervo ulnar, cujos limites são: epicôndilo medial anteriormente, lig. ulno-umeral lateralmente e póstero-medialmente as duas cabeças do flexor ulnar do carpo. O teto do túnel é formado por uma banda fibrosa que se estende do olécrano ao epicôndilo medial.
Quais as causas?
Algumas doenças podem predispor esta neuropatia compressiva, são: diabetes, insuficiência renal, desnutrição, alcoolismo crônico, hemofilia, lepra, mieloma múltiplo, acromegalia e outras.
Podem ser também por condições patológicas, traumáticas ou anatômicas.
Quadro clínico:
Paciente refere dor no cotovelo, parestesias, hipoestesia no território do N. Ulnar e paresia dos músculos inervados pelo N. Ulnar.
Tratamento
O tratamento conservador sempre deve ser realizado e inclui o repouso do cotovelo, medicação anti-inflamatória, uso de órtese e fisioterapia.
Quando o paciente não evolui bem há indicação de procedimento cirúrgico - neurólise do nervo ulnar ao nível do cotovelo, com ou sem epicondilectomia, Transposição superficial.

3 - Síndrome do canal de Guyon:
É a compressão do nervo ulnar ao nível do punho no canal descrito por Guyon.
Limites

- medial: psiforme e origem tendinosa do abdutor do dedo mínimo;
- lateral: hâmulo do hamato e expansão da fáscia do palmar longo;
- teto: ligamento carpal volar (piso-hamático);
- assoalho: pelos ossos do carpo.

Etiologia:
Uma das causas mais comuns é a compressão do N. Ulnar no canal de Guyon por um cisto sinovial. Outras causas são alterações da artéria ulnar que passa junto ao n. Ulnar e fraturas dos ossos do carpo.
Quadro clínico:
Dor ao nível do bordo medial do punho e alterações de sensibilidade no dedo mínimo e metade medial do dedo anular. Pode haver paresia progressiva dos músculos intrínsecos da mão inervados pelo nervo ulnar.
Tratamento:
Quando se detecta uma causa física da compressão há indicação cirúrgica para descompressão do nervo ulnar. Nas alterações anatômicas pode-se tentar tratamento conservador com repouso, uso de órtese, medicação anti-inflamatória, medicação anti-inflamatória e fisioterapia. Na persistência dos sintomas deve-se indicar cirurgia para promover descompressão do nervo.

Tenosinovite estenosante DeQuervain
Anatomia:
Na região dorsal do punho estão os tendões estensores dos dedos, polegar e do punho. Estes tendões passam por 6 túneis que formam o retináculo dos estensores ou ligamento carpal dorsal.
O primeiro compartimento dorsal é o mais lateral de todos e nele passam os tendões abdutor longo do polegar e extensor curto do polegar. Estes tendões têm função de afastar o polegar da mão e movimentar o punho.
O que é tenosinovite DeQuervain?
A moléstia de DeQuervain é um processo inflamatório agudo dos tendões do 1°compartimento dorsal do punho. O tecido sinovial que envolve o 1° compartimento dorsal sofre um processo de espessamento e edema diminuindo o continente deste túnel. Os tendões podem inchar ao redor desta constrição e so0frer aderências.
O que causa a tenosinovite DeQuervain?
Essa inflamação pode ocorrer por qualquer condição que cause alteração anatômica do primeiro compartimento ou edema e espessamento dos tendões e bainhas. Traumas repetidos, esforços repetidos, reumatismo pode precipitar a doença, mas em muitos casos não há uma causa bem definida.
Quem desenvolve a doença?
Ocorre mais freqüentemente entre os 30 e 50 anos, as mulheres são mais acometidas numa razão de 8/1. As pessoas que desenvolvem tarefas com movimentos repetidos de lateralização do punho com preensão utilizando o polegar são mais predispostas a desenvolver esta patologia.
Sinais e sintomas:
O sintoma principal é dor na base do polegar. Pode haver irradiação da dor para o polegar e antebraço. A dor normalmente piora com o esforço físico da mão. Pode haver e crepitação na região lateral do punho.
Como é feito o diagnóstico?
O diagnóstico é feito através da dor no lado radial do punho associado a certo grau de edema. O sinal de Finkelstein é positivo: neste teste a manobra de desvio ulnar do punho com mão fechada é extremamente dolorosa nos pacientes portadores da doença.

Tratamento conservador:
Normalmente inicia-se o tratamento com medicação anti-inflamatória e uso de imobilizador (gesso ou órtese) A infiltração com corticóide pode ser utilizada também para melhorar o processo anti-inflamatório, bem como a fisioterapia.
Tratamento cirúrgico:
Se os sintomas persistirem apesar do tratamento conservador a cirurgia estará indicada. Realiza-se uma incisão transversa sob o primeiro compartimento dorsal, seccionamos o ligamento dorsal do carpo e expõem-se os tendões abdutor longo do polegar e extensor curto do polegar que são testados qto a mobilidade e aderências, a ferida é então fechada.
Pós-operatório:
O paciente é mantido com curativo e orientado a movimentar o polegar dentro do limite da sua dor. A recidiva é rara.

Marcelo Zeltzer

Fisioterapeuta - Petrópolis/RJ

DOENÇAS ORTOPÉDICAS CONGÊNITAS


Neste trabalho, abordaremos as principais características das doenças congênitas, ou seja, as doenças que afetam os recém-nascidos. Explicaremos as diversas patologias ortopédicas que acometem as crianças e suas formas de tratamento relacionados as mesmas. São elas:

• Pé torto eqüinovaro congênito;
• Pé plano / pé chato;
• Escoliose congênita;
• Joelho varo;
• Joelho valgo ou geno valgum;
• Torcicolo muscular congênito;
• Luxação congênita do quadril;
• Coxa valga;
• Coxa vara;
• Pé escavado ou pé cavo;

Temos o objetivo: descrever a incidência de cada patologia, suas etiologias, o tratamento clínico, tratamento fisioterápico, testes específicos para o pé plano ou pé chato, seus objetivos de tratamento e os tipos de órteses mais adequados a essa deformidade.

Portanto, abordaremos estes assuntos mais detalhadamente.

Pé torto eqüinovaro congênito

O pé torto eqüinovaro congênito é uma patologia complexa CUJB etiologia não foi ainda totalmente elucidada.

É a deformidade mais freqüente que envolve as articulações do tornozelo, subtalar e mesotársica. O pé apresenta-se com flexão plantar adução e inversão. Anatomicamente, o defeito primário é a subluxação medial e plantar do complexo articular talocalcâneo-navículo-cuboídeo que ocorre durante o desenvolvimento embrionário. Podendo ser unilateral ou bilateral.
Incidência

A incidência do pé torto congênito é de 2,17 casos para cada 1.000 nascidos vivos.

Etiologia

A etiologia do pé torto congênito ainda não foi descoberta. A grande variabilidade dessa anomalia no que se refere ao grau de deformidade, resistência ao tratamento clínico, presença de outras malformações associadas, acúmulo familiar e consangüinidade entre os pais nos conduzem a aceitar uma etiologia multifatorial.

Várias teorias surgiram com relação a etiologia, tais como:

- Teoria esquelética: o defeito primário estaria na deformidade dos ossos do retropé, principalmente o tálus;

- Teoria muscular: pesquisas com microscopia eletrônica revelaram alterações importantes nas fibras musculares dos pacientes portadores de pé torto congênito;

- Teoria neurológica: alterações primárias nos nervos periféricos seriam responsáveis pela ocorrência das deformidades;

- Teoria vascular: as anomalias arteriais em fetos e embriões seriam responsáveis por uma "crise vascular", determinando uma área de necrose na região no nó de Henry;

- Teoria da "parada do desenvolvimento: o pé permaneceria em seu estado embrionário desde o terceiro mês de gestação.

Todas essas teorias tentaram explicar o aparecimento do pé torto congênito, entretanto nenhuma delas conseguiu explicar todos os casos. Portanto, mais uma vez aceitamos que a etiologia do pé torto seja multifuncional.

O pé torto pode aparecer como deformidade isolada ou acompanhado de outras malformações. E podemos dividi-lo em quatro grupos:

- Idiopático: Ocorre como deformidade isolada sem qualquer acometimento de outras estruturas músculo-esqueléticas. Pode ser uni ou bilateral.

- Teratológico: deformidade associada a alterações neuromusculares.
Geralmente bilateral.

- Sindrômico: quando faz parte de uma síndrome bem definida, por exemplo: Freeman-Sheldon, Down, Picre-Robin, Larsen etc. Geralmente bilateral.

- Postura!: é o "falso pé torto", ou seja, o pé apresenta-se na posição de eqüinovaro, porém é redutível e não apresenta as deformidades estruturais clássicas. Pode ser uni ou bilateral.


Tratamento clínico

Se for diagnosticado precocemente, o tratamento pode ser conservador. Neste caso realiza-se o estiramento passivo gradual, corrigindo-se o pé lentamente para a posição correia e a seguir, se possível, o pé é levado para a posição abduzida e evertida. Essas posições podem ser mantidas em talas de metal ou com aparelho gessado. Acredita-se que esta conduta apresenta as seguintes vantagens:

- O joelho em flexão relaxa o músculo tríceps sural e facilita a correção do eqüinismo;
- Facilita a confecção do gesso quando é realizada no sentido proximal para distal: fixando-se o joelho, podemos trabalhar melhor o pé;
- Evita que o gesso saia em casa, principalmente quando a adução está corrigida.

Quando se usa o aparelho gessado, ele é mantido por aproximadamente 3 meses (no início ele é trocado semanalmente e, depois, a cada 2 ou 3 semanas). Este aparelho mantém o quadril e o joelho fletido em um ângulo de 90° .


Tratamento Fisioterápico

Após o nascimento, quando a condição é leve e o pé está relativamente móvel, pode-se realizar o alongamento passivo. É muito importante, fixar a extremidade da tíbia e manter o joelho fletido durante os alongamentos para evitar danos nas epífises (lateral, distai e fibular) e na articulação do joelho.

Quando se usa a bandagem adesiva, para manter a posição correia, e será aplicada pelo fisioterapeuta e deve ser trocada de 2 a 3 vezes por semana. Também devemos ter cuidado com a circulação, para evitarmos feridas.

Se a deformidade não puder ser corrigida conservadoramente, será necessária a cirurgia. No pós-cirúrgico o membro será mantido com gesso por 2 ou 3 meses. Após a retirada do gesso, deve-se realizar movimentos passivo e ativos de abdução e eversão e fortalecimento de dorsiflexores e eversores.

Caso a criança já ande, devemos ensinar bom padrão de marcha, e caso ela ainda não ande, devemos observá-los quando começar a andar.



Pé plano / Pé chato

O pé plano, vulgarmente chamado de pé chato é uma deformidade que provoca um enorme desperdício de energia, que mais cedo ou mais tarde cobrará seu preço.

Até os três anos, o pé da criança tem um grau maior de mobilidade que o pé do adulto, devido à maior elasticidade ligamentar peculiar do início da vida. Este fato, aliado ao alargamento da base de sustentação da criança no início da marcha, facilita a queda do calcâneo em valgo, fazendo com que o arco longitudinal desapareça.

O músculo tibial posterior, é o principal responsável por esta condição, e ele já está fraco por falta de uso até o momento, fica com sua força mais diminuída ainda, devido ao desvio sofrido por sua inserção. As funções de sustentar o arco desaparecem.

A clínica pode refletir um cansaço mais fácil aos esforços, uma dor na face medial e posterior da perna ou mesmo a falência total dos pés numa certa época da vida. Eles ficam rígidos, dolorosos e sem capacidade de exercer sua função primordial que é a marcha.

Outra situação dúbia é a queda fácil e freqüente. O equilíbrio depende da maturidade do indivíduo, e nele participam visão, audição, coordenação motora, orientação espacial, esquema corporal e outros fatores de difícil "mensuração". Não é fácil, por isso, quantificarmos o papel do pé plano nessa condição.

O diagnóstico, portanto, é essencialmente baseado nos achados do exame físico. Os pés devem ser inspecionados com o paciente andando normalmente, correndo, andando nas pontas dos pés e nos calcanhares. Podendo utilizar também o podoscópio, indispensável para examinar o pé apoiado.


Tratamento clínico

Os casos de pé chatos postural é indolor em crianças, em geral não requerem tratamento, mas é preciso aconselhar quanto ao uso do calçado adequado para que a criança mantenha os pés bem livres, andando descalça em solo irregular e limpo ou com calçados bem leves, como o tênis, dando condições para musculatura trabalhar livre e naturalmente. Nos adultos, o tratamento depende da causa e da presença de alguma anomalia estrutural. O pé chato doloroso devido a estresse ocupacional pode ser tratado pelo fisioterapeuta e pelo aconselhamento. Se o paciente for obeso, deve ser orientado no sentido da dieta. Se houver deformidade fixa, os calçados ortopédicos ou as palmilhas podem trazer alívio. Em alguns casos, a cirurgia pode ser necessária para aliviar a dor e, se possível, restaurar a função.


Tratamento fisioterápico

Nas crianças, se o pé tiver boa mobilidade, deve-se fortalecer os músculos que sustentam o arco, principalmente o tibial anterior e posterior e flexor longo e curto dos dedos. Se as articulações estiverem rígidas, junto com o fortalecimento, realiza-se exercícios ativos do pé e tornozelo (flexão plantar, caminhar na areia, pisar em bolinhas, cabo de vassouras rolando para frente e para trás, colocar uma toalha no chão e fazer com que a criança puxe a toalha com os dedinhos). Realizar alongamentos e mobilizações passivas.

Nos adultos deve-se aliviar a dor com repouso e técnicas específicas (água morna, massoterapia, banho de contraste, tens, hidromassagem para os pés). Quando a dor diminuir, utilizar exercícios ativos e resistidos, do pé e tornozelo. Além disso, não podemos esquecer da correção geral da postura e da marcha.



Escoliose congênita

Escoliose é o termo que designa um desvio da coluna vertebral no plano frontal. É uma patologia que aparece e progride, principalmente, em pacientes em fase de crescimento, sendo, portanto, uma doença da infância e adolescência.

A maioria das curvaturas congênitas aparece e é visível ao nascimento. Entretanto, algumas anormalidades congênitas leves podem não aparecer durante o crescimento. Em geral, o uso de colete nestas curvaturas é ineficiente e, se houver progresso da curva, será necessária à cirurgia.


Tratamento clínico-conservador

Se a curva for leve (menor que 20 graus), será adequada uma consulta clínica anual para radiografia e fotografias clínicas.

Quando a curva for de etiologia apropriada e não grave o suficiente para a cirurgia, o tratamento com colete será o de escolha. O uso do colete também pode ser indicado para segurar a coluna de uma criança até que esta atinja a idade adequada para cirurgia. O tratamento é feito com colete de Milwaukee, combinado com exercícios específicos. Em muitos casos, o colete deve ser usado por um período de 23 horas por dia, sendo retirado apenas para o banho.

As principais indicações para a cirurgia são as seguintes: compressão medular, progressão da curva, dor intensa, dificuldade respiratória e estética.

O principal procedimento cirúrgico é a fusão espinhal com ou sem instrumentação com haste de Harrington.


Tratamento fisioterápico

Primeiramente devemos retirar a dor do paciente com recursos antálgicos como: crioterapia, criomassagem, tens, calor superficial (infravermelho) ultra-som etc.

Após a retirada da dor do paciente, poderemos começar com os exercícios. Se houver rigidez articular devemos realizar exercícios ativos assistidos ou ativos livres da coluna e dos membros superiores e inferiores. Os exercícios devem ser direcionados para o sentido contrário ao da curvatura. É muito importante realizar fortalecimento muscular do tronco e dos membros. Todos os exercícios podem ser realizados com ou sem o colete. Sem esquecer devemos também reeducar a postura e a marcha.



Joelho varo

O joelho varo ou geno varum é geralmente encontrado no recém-nascido, e envolve o fêmur e a tíbia. Onde a tíbia está aduzida em relação ao fêmur. Alguns autores ressaltam que esta deformidade é de maior ocorrência entre os 14 e 36 meses de vida. O varismo fisiológico corrige-se espontaneamente nos primeiros dois ou três anos de vida, e geralmente não requer tratamento ortopédico.

O fato que mais chama a atenção dos pais é a deformidade. Queixas como dor, desequilíbrio postura! e retardo do início da marcha são pouco freqüentes havendo no entanto uma associação entre o joelho varo fisiológico e o início da deambulação.

O varismo pode ser diagnosticado através do goniómetro (aparelho utilizado para mensurar a amplitude articular dos movimentos). E é medido com a criança em posição ortostática, com os pés aduzidos entre si e em rotação neutra. O goniómetro é colocado no vértice de deformidade e seus braços devem coincidir com os eixos longitudinais do fêmur e da tíbia, com base em medidas clínicas realizadas com o goniómetro. Em 1993, foi observado que o alinhamento femoro-tibial só é alcançado aos 14 meses de idade.


Tratamento clínico

Nas deformidades mais acentuadas, o objetivo do tratamento ortopédico é mudar a distribuição das forças compressivas que de forma anormal atuam sobre a epífise medial retardando o seu crescimento. Portanto, recomenda-se o uso de calçados com cunhas laterais no solado, e para as deformidades mais graves, o uso de órteses noturna ou diurnas, bem como de gesso e cunhas sucessivas.


Tratamento fisioterápico

Inicialmente devemos usar os recursos antálgicos para retirar a dor do paciente, se ele tiver dor.

Podemos utilizar calor superficial, hidroterapia, eletroterapia, crioterapia, etc.

Após a utilização dos recursos antálgicos, podemos começar a com movimentos passivos a ativos, alongamento da musculatura adutora (medial e fortalecer a musculatura abdutora lateral).



Joelho valgo ou geno valgum

Pode ser encontrado também como joelho valgo fisiológico e geralmente ocorre em crianças na faixa etária compreendida entre dois e sete anos aproximadamente. O limite da anormalidade de valgo é de 10°, sendo tolerada normalidade mais acentuada nas meninas por apresentarem diâmetro bitrocantérico maior. A obesidade também aumenta este tipo de valgismo.

A criança com valgismo fisiológico tem um comportamento físico normal, embora o aspecto estético dos joelhos chame a atenção dos pais. Nos casos mais acentuados, a criança anda com dificuldade e se queixa de cansaço nas pernas, ocorrendo nos esforços e, principalmente, quando corre batendo um joelho no outro.

O valgismo clínico é medido com a criança na posição ortostática. O goniómetro deve ser centrado no joelho com seus braços coincidindo com os eixos longitudinais da coxa e da perna. Avalia-se o valgismo medindo a distância intermaleolar com a criança em ortostatismo e os joelhos em contato entre si. O valor do comprimento até 10cm é considerado normal.


Tratamento clínico

Nas crianças mais novas, o joelho valgo deve ser observado, pois apresenta grande probabilidade de correlação espontânea. Nos casos com angulação igual ou maior que 10cm, são indicadas botas ortopédicas com cunhas mediais. E para as deformidades maiores, o uso de tutores noturnos ou quição diurnos é recomendado, bem como gesso e cunhas. A correção deve ser progressiva e lenta.


Tratamento fisioterápico

Devemos começar o tratamento utilizando os recursos antálgicos. Logo após podemos realizar movimentos passivos a ativos, alongamento da musculatura e ligamentos da face lateral do membro inferior e fortalecimento intensivo da musculatura da face medial (adutores). Após o reequilíbrio muscular realizar a reeducação da postura e da marcha.



Torcicolo muscular congênito

O torcicolo congênito caracteriza-se por uma retração unilateral do esternocleidomastóideo que ocasionará um mau colocamento da cabeça em flexão, inclinação lateral e rotação do lado oposto à retratação, devido a má posição da cabeça pode ocorrer um desconforto ocular em virtude do desequilíbrio dos músculos extra-oculares.

Após ter eliminado o torcicolo ligado a uma má formação osteoarticular, será preciso distinguir dois tipos de torcicolo no recém-nascido:

1. O verdadeiro torcicolo muscular congênito deve-se provavelmente a um mau posicionamento uterino (compressão e isquemia muscular) onde o desvio característico da cabeça estará freqüentemente associado a uma assimetria facial e mesmo do crânio. Existirá, então, uma verdadeira distrofia do esternocleidomastóideo, e será detectada rapidamente após o nascimento. O tratamento conservador poderá ser efetuado diretamente, mas quase sempre a cirurgia será necessária.

2. O torcicolo do bebé caracteriza-se pela presença, no músculo esternocleidomastoidiano, de uma tumefação de forma ovóide a nível de 1/3 inferior. Este tumor aumentará até o segundo mês, e depois será absorvido, podendo a posição da cabeça corrigir-se sozinho, mas podendo também se definir e agravar. Uma retração do trapézio superior pode vir associada.

O tratamento pode ser conservada e cirúrgica. No conservador recorrerá sobretudo à cinesioterapia e ao cuidado de posicionamento. E no cirúrgico, consistirá numa secção alargada do músculo que ocorrerá a partir de um ano e meio a dois anos. O recurso será a cinesioterapia intensiva, pós-operatória.


Tratamento fisioterápico

No tratamento pré-operatório podemos fazer massagem flexibilizante + termoterapia; mobilização passiva suave e estiramento no sentido correto;
movimentos ativos; correção da postura noturna e após a mobilização, num aparelho gessado; tonificação analítica dos músculos corrigidos a de formação;
educação da postura.

Devemos também orientar aos pais para mudar a criança regularmente de posição e evitar as posições agravantes.

No tratamento pós-operatório, a assimilação dos exercícios será melhor e o tratamento mais rápido e eficaz. Após a retirada do aparelho gessado em supercorreção será feita: massagem cicatricial; mobilização passiva, suave e progressiva várias vezes ao dia em todos os eixos; mobilização ativa no sentido corretor sem, e depois com resistência. Para os mais novos indicamos jogos e solicitações diversas e para os mais velhos indicamos: participação voluntária e mais analítica. Reequilibrar toda a musculatura pericervical; reeducação da assimetria facial; ensinar os movimentos, posição, situações que ajudam a solicitação do pescoço no sentido corretor.

A reeducação e longa e dura aproximadamente dez meses, diária e depois três vezes por semana.



Luxação congênita do quadril

É um defeito mais freqüente em meninas, caracterizado pela perda de contatos normais entre a cabeça do fêmur e o acetábulo, com a cabeça se luxando progressivamente e com maior freqüência para trás (anteroversão da bacia e rotação interna do membro).

Deve-se com maior freqüência às más formações congênitas hereditárias do acetábulo e/ou da cabeça do fêmur (coxa valga), da cápsula e dos ligamentos. Pode ser unilateral ou bilateral.

A gravidade poderá apresentar-se em 3 etapas no nascimento: um quadril simplesmente frouxo, um quadril luxável e instável (sinal de Barlow) e um quadril luxado.

Associado ao conhecimento dos antecedentes familiares e das condições mecânicas obstétricas, e à pesquisa de problemas posturais associados, uma pesquisa sistemática por ocasião dos exames neonatais dos sinais clássicos (limitação da abdução, sinais de Nelaton, de Ortolani ou de Hoffa, confirmados por RX) e um diagnóstico precoce devem permitir a aplicação de um tratamento simples de abdução não forçada (manutenção das coxas em abdução ou gesso de abdução progressiva) com freqüência é suficiente.

A incidência aponta uma ocorrência de uma luxação congênita do quadril (LCQ) para cada 700 nascidos.


Tratamento

O tratamento é basicamente ortopédico, e era utilizado o método de Lorenz de redução manual sob anestesia, seguido de imobilização gessada em três tempos, foi abandonada devido ao risco de osteocondrites. Já o método de Sammerville é de tração lenta e progressiva para fazer com eu a cabeça desça ao nível do acetábulo e ligá-la corretamente no acetábulo evitando a osteocondrite femural. Este método obedece a três grandes princípios: lentidão, progressividade e controle. Passando por diferentes etapas:

• 45 dias - tração longitudinal c/ progressividade.

• 3 a 4 meses - gesso pélvico-podálico em abdução, rotação interna do quadril e flexão do joelho.

• Cirurgia complementar de correção femural ou de acetábulo.

• Após aproximadamente 8 meses: O resultado é normalmente bom.


Tratamento fisioterápico

• Durante tração e durante o gesso:

- Evitar a posição sentada, controlar as lesões cutâneas e os edemas.
- Fazer exercícios respiratórios e de manutenção da mobilidade articular e da força dos membros superiores.

• Gesso de abdução com quadris livres:

- Mobilização passiva, sem dar em flexão, extensão abdução e rotação interna.
- Colocar o paciente em decúbito ventral 1h por dia.

• Após a retirada do gesso:

- Recuperar a amplitude articular.
- Tonificar o músculo glúteo médio.
- Modelar reciprocamente o núcleo cefálico e do acetábulo pela imobilização.
- Posicionamento manual suave.
- Hidrocinesiologia
- Mobilização passiva, suave, mais ativa assistida depois ativa do quadril, joelho e pé.
- Fortalecer os músculos glúteos médio, psoas, glúteo máximo, quadríceps, tríceps, ísquios tibiais.
- Fortalecer o pé.


Coxa valga

É uma deformação unilateral ou bilateral do quadril, caracterizada por um aumento do ângulo cervicodiafisário do fêmur (+ de 130°) com o membro inferior em abdução e rotação externa.

A coxa valga pode ser congênita, essencial do adolescente (onze a doze anos), muitas vezes conseqüência de uma subluxação do quadril e caracterizada pelo fato de que a pessoa manca (Trendelenburg) e quadril dolorido, ou pode ser sistemática; osteomielite, paralisia cerebral, ocasionando com freqüência a luxação paralítica).

A marcha será instável, os pés afastados e em rotação interna com sinal de Trendelenburg.

O tratamento será cirúrgico em caso de luxação ou de subluxação (barbatanas, osteostomia de varização).

Seus principais sintomas são o cansaço rápido, a claudicação (mancar) e dores nas sobrecargas.

Nos jovens as dores são raras, desde que uma boa função muscular possa compensar a anomalia da estrutura esquelética.

Tratamento fisioterápico

• Conservador

Termoterapia, hidroterapia, massagem descontraturante e antálgica se houver dores.
Mobilização ativa do quadril e colocação em carga.

Postura da carga em decúbito lateral.

Reequilíbrio das forças musculares: glúteo médio, glúteo mínimo, adutores em curso interno e concêntrico.

Cinesioterapia e orientação de atividades de vida diária de coxartrósico desde o aparecimento dos menores sinais de coxartrose.

• Pós-cirúrgico

Termoterapia, Tens, massagem, laser, calor superficial entre outros.

Fazer exercícios respiratórios.

Iniciar com exercícios ativos livres e os exercícios resistidos, só são iniciados quando a consolidação da osteotomia for confirmada no RX. Realizar correção da postura geral e da marcha.



Coxa vara

Esta é caracterizada por uma diminuição do ângulo entre o colo e a diálise femural que é em média 120 a 140 graus. Pode ocorrer unilateralmente ou bilateralmente.

Ocorre uma distorção do eixo diafisário e uma torção do colo em tono do seu eixo, com o membro inferior estando em abdução, rotação interna e retraído.

Poderá ocasionar por isso diversas deformações na coluna (escoliose, lordose lombar se for bilateral), dos joelhos e dos pés (pé chato valgo) e mancar.

Sua etiologia pode ser congênita (vara), raquítica, epfisiólise da cabeça femural ou sintomática: fratura mal reduzida, coxalogia, artrite deformante , osteomielite.

O tratamento pode ser cirúrgico nos casos mais graves (osteotomia de valorização), podendo o cinesioterapeuta intervir na ocasião do tratamento conservador da epilisiolise da cabeça femural e para uma melhora funcional nos casos não operados.


Tratamento fisioterápico

Termoterapia, eletroterapia e massagem antálgica e flexibilizantes (abdutores e isquiotibiais)

Mobilização do quadril ativa e ativo-passivo.

Redução do apoio.

Reequilíbrio das forças musculares: abdutores, trabalhar com moderação, adutores.

Tonificar os paravertebrais e abdominais.

Realizar conexão da postura e da marcha.

Para os adultos, orienta-los para as atividades diárias e preveni-los aos primeiros sinais da coxartrose.

• Cirúrgico.

É o mesmo tratamento da coxa valga.



Pé escavado ou pé cavo

É um aumento do arco plantar que freqüentemente é acompanhado de valgo, ou do varo da parte anterior do pé e de dedos em "garras". Geralmente é hereditário e evolutivo, e os pés cavos neurológicos relacionados com uma distonia ou uma paralisia conseqüente de uma deformação vertebral ou a desordens nervosas centrais (poliomielite). No adolescente e no adulto, os pés cavos flexíveis no início na criança, perdem progressivamente a flexibilidade e terão tendência a fixar-se com garra característica dos artelhos, ocasionando calos e pontas que podem ser dolorosas.

O tratamento é conservador, mas poderá ser cirúrgico se os pés não estiverem fixados e com muitas dores ou evoluindo rapidamente para os pés cavos neurológicos.


Tratamento fisioterápico

Primeiramente retirar a dor do paciente com calor superficial, banho de contraste, parafina etc. Realizar movimentos ativos e passivos de todo o pé e tornozelo, alongamento intensivo da região da planta do pé, exercícios resistidos para os músculos intrínsecos do pé.

É muito importante que o paciente use palmilhas corretivas durante o dia e calha durante a noite.

Realizar correção da postura geral e da marcha.



Pé plano

Há uma característica queda do arco plantar longitudinal, associada quase sempre a um valgismo do calcâneo, de grau variável. A simetria e a flacidez do pé plano indicam bom prognóstico, na criança; já a rigidez e a simetria estão quase sempre associadas a outras patologias, indicando um mau prognóstico. Na evolução do pé plano flácido na criança, 65% corrigem-se espontaneamente até 5-6 anos de idade; 30% corrigem-se incompletamente, mas podem ser considerados pés funcionalmente suficientes; 5% chegam à adolescência acentuadamente planos e, destes, 3% tornam-se funcionalmente insuficientes e dolorosos. Assim, num paciente de 2 a 3 anos com pé plano o uso de sapato apropriado, exercícios ativos e passivos e, eventualmente, uso de palmilhas. Nos pacientes de 9 a 12 anos, que apesar do tratamento conservador prolongado ainda mantêm os pés planos, há indicação para tratamento cirúrgico, eu consiste em osteotomia do calcâneo ou em transferência tendinosas.


Testes específicos:

Ao avaliar o paciente seguiremos um critério ditado pelo próprio desenho do pé: a função de apoio (como respondem suas estruturas à carga), de estática (como repercute seu alinhamento nas articulações superiores e na estática geral do indivíduo) e de translação (comportamento do pé na dinâmica da marcha).

O paciente será colocado em uma posição elevada eu permita ao examinador observar com comodidade; este se colocará por trás para poder constatar a postura do retropé e o alinhamento do calcâneo e dos maléolos com o objetivo de determinar o defeito encontrado. No caso do pé plano valgo, observa-se uma aproximação dos maléolos e uma separação dos calcâneos. Em seguida o examinador se colocará à frente para observar a pronação do dorso do pé (valgo)

Para examinar os arcos plantares será recomendado o emprego de um podoscópio ou a realização de um fotopodograma.


Objetivos do tratamento:

Na criança, os objetivos serão a correção máxima e o fortalecimento muscular com reeducação dinâmica da estática e da marcha. São aconselhados o uso de calor, as massagens, os banhos alternantes para ativar a circulação e a realização de mobilizações com terapia manual. É muito importante dizer, que na criança, o uso do calor e de mobilizações manuais devem ser feitos a partir dos 5-6 anos de idade para não deformar o arco plantar na sua formação.


Tipos de órteses:

Uma vez em que o pé esteja relaxado, se colocará uma órtese (palmilha) destinada não a corrigir estruturas, mas sim a dar um apoio adequado e proporcionar conforto.

O material para a confecção das órteses plantares é variado, podendo ser rígido (de duralumínio), semi-rígido (de borracha ou cortiça) ou flexível (silicone). Nas crianças serão indicados todos eles, sempre que sejam revistos, periodicamente, e remodelados, pois o próprio calor da pele e o peso as deformam. Finalmente deve-se assinalar que todos as palmilhas deverão chegar somente até a cabeça dos metatarsianos.

A deambulação e a postura da criança ficarão comprometidas pela evidente plantificação total do pé e elevadas cargas fisiológicas sobre o arco plantar plano (ou chato).



Conclusão

Concluímos por meio deste, que as doenças ortopédicas congênitas na criança podem ser tratadas conservadoramente e funcionalmente com resultados positivos para o paciente, se forem diagnosticadas precocemente pelo médico e tratadas correia e adequadamente pelo terapeuta.

Abordamos as doenças mais comuns na infância e algumas de origem rara e não tanto comuns nessa faixa etária. Vimos também que o uso de órtese ortopédicas irá auxiliar a essa criança a se locomover ou deambular com mais facilidade, a melhorar o equilíbrio neuromotor, a força muscular e a postura geral do segmento corporal como um todo.

Saiba escolher o tênis adequado para corrida



Foto: J.N Neto

Para muitos, a procura por um tênis de corrida pode parecer simples. Basta dar uma olhada na vitrine, escolher a cor e o modelo que mais tem sua cara - embora ele vá vestir o pé -, ver se a numeração está correta e perguntar para o vendedor se ele é leve. Certo? Não. Tudo errado.
O primeiro passo antes de colocar um calçado é saber qual o seu tipo de pé (calvo, normal ou plano) e de pisada (neutra, pronada ou supinada). Clique aqui para saber mais. "O objetivo maior do tênis é corrigir alguma falha", explica o ortopedista Milton Mizumoto, diretor médico da Corpore Brasil. No entanto, poucas pessoas recebem orientação adequada na hora de comprar um tênis.

Marcas como Mizuno, Asics, Nike e Brooks já indicam em seu site os tênis ideais a partir destas informações. "Escolher o calçado adequado torna a corrida mais prazerosa - já que proporciona mais conforto, auxilia na prevenção de lesões e melhora a performance", diz Ely Behar, responsável pela distribuição da Brooks no Brasil. A marca norte-americana, especializada em running, desembarcou há cinco meses no país.

 

  Leveza

Ao contrário do que muitos pensam, os calçados de corrida mais leves geralmente agregam menos tecnologia e são indicados para atletas que priorizam velocidade. "Quem busca resultado tem que abrir mão do conforto. Não dá para ser leve e corrigir a pisada ao mesmo tempo", explica Hebert Polizio, gerente da loja Fast Runner, em São Paulo.

Foto: J.N. Netoo
Em algumas lojas de calçados, os clientes já podem acompanhar suas pisadas simultaneamente em uma televisão. (Foto: J.N. Neto)

"Ninguém sai daqui calçado sem antes passar pelo teste da esteira", diz Polizio. Na loja gerenciada por ele, o cliente tem seus passos filmados. As imagens, transmitidas em tempo real em uma televisão, permitem que os vendedores da loja - todos treinados em uma clínica especializada em medicina do esporte - descubram o tipo de pisada do comprador e possam, assim, indicar os melhores modelos de cada uma das sete marcas vendidas no estabelecimento. 

  O barato pode sair caro

Um bom tênis de corrida custa entre R$ 300 e R$ 800. O preço é salgado, mas como diz o velho ditado "o barato pode sair caro". Segundo o ortopedista Milton Mizumoto, podem ser graves as conseqüências para quem usa um tênis impróprio ou falsificado, como os que são vendidos em camelôs.

Os efeitos vão desde bolhas e perdas das unhas, a fraturas, tendinites e dores nas articulações do tornozelo e do joelho. "As funções básicas de um tênis são: amortecimento, absorção, leveza, fácil transpiração e proteção dos terrenos irregulares e de desvios de estruturas das pernas. O não cumprimento dessas funções pode acarretar em diversas lesões", explica.

  Quanto tempo dura um tênis

A durabilidade de um tênis é medida pelos quilômetros rodados, ou melhor, corridos. Em geral, ele perde a elasticidade e o amortecimento quando alcança de 500 a 800 quilômetros. Isso porque o desgaste depende de fatores como tipo de solo, peso do corredor e qualidade do material.

"O corredor pode aumentar a durabilidade do tênis correndo em terrenos mais macios, como grama, areia ou terra", sugere Mizumoto. Segundo ele, terrenos asfaltados podem encurtar a vida média do calçado.

  Desaquecer antes de alongar

Não é só o uso de um tênis inadequado que expõe o atleta a riscos. Terrenos irregulares, esforço em excesso e falta de alongamento também podem deixá-lo susceptível a lesões e fraturas. Para prevení-las, o fisioterapeuta David Homsi recomenda que 10% do treino seja dedicado ao aquecimento; 70% ao treinamento; 10% ao desaquecimento e outros 10% ao alongamento. "O atleta deve desaquecer antes de alongar porque a musculatura fica contraída. É como quebrar uma borracha", exemplifica Homsi.

Participe da corrida da Nike

Paralisia Cerebral


Paralisia Cerebral
A Paralisia Cerebral é definida como lesão ou malformação do encéfalo imaturo de caráter permanente, mas não progressivo, que leva a alterações da postura e do movimento permanente mas mutáveis. A Paralisia Cerebral pode ocorrer no período pré-natal (mal formação do cerebral, doenças como a rubéola, HIV entre outros) ; no período perinatal (durante o nascimento - circular de cordão, anóxia (falta de oxigênio no tecido nervoso) hipóxia (diminuição de oxigênio para o tecido nervoso) entre outros) e no período pós-natal (quedas, acidentes automobilísticos; atropelamentos; semi-afogamento; espancamento) entre outros).
Existem vários tipos de distúrbios neurológicos e sensoriais que a criança com Paralisia Cerebral pode ter entre eles temos: distúrbios visuais, auditivos e de deglutição dependendo do tipo de sequela neurológica, ou seja do tipo de distúrbio motor apresentado.
A Paralisia Cerebral é classificada como quadriparesia (foto 1)quando a criança tem todo o corpo afetado e os membros superiores são os mais acometidos. Diparesia (foto 2) quando a criança tem todo o corpo afetado porém os membros inferiores são mais acomentidos. Hemiparesia quando metade do corpo é afetado sendo o membro superior mais acometido. Ainda podemos classificar a Paralisia Cerebral quanto ao tipo de tônus como: espástica; atetose, coreica, atáxica, hipotonica e mista (quando ocorre mistura dos diferentes tipos de tônus).
A Fisioterapia como parte da equipe multiprofissional tem papel fundamental na habilitação da criança. Os objetivos da Fisioterapia são adequação do tônus muscular; inibição dos reflexos patológicos (reflexo tônico cervical assimétrico; reflexo tônico cervical simétrico e reflexo tônico labirintico) e dos reflexos primitivos; para a facilitar a aquisição de posturas e de movimento mais coordenados, harmoniosos com pouco gasto energético, facilitando assim as atividades de vida diária.
A família tem um papel importantissímo no tratamento da criança, deve seguir as orientações dadas pelos diversos profissionais para que sua criança possa crescer e fazer parte da sociendade.

Alongamentos para evitar contraturas


Neurotmese


Definição de traumatismo de nervo

A classificação de trauma de nervo baseia-se no dano sofrido pelos componentes nervosos, na funcionalidade nervosa e na capacidade de recuperação espontânea (Grant, 1999; Greenfield, 1997; Ristic, 2000). Seddon (1943) publicou sua classificação de lesões nervosas, e Sunderland (1951) expandiu este sistema de graduação (Ristic, 2000). A significância do sistema de classificação em 3 graus de Seddon é sua relevância clínica em predizer os resultados funcionais e formular um plano de tratamento apropriado (Grant, 1999).

O grau mais leve é chamado neurapraxia. Esta é uma redução ou bloqueio completo da condução através de um segmento de um nervo com a continuidade axonal conservada (Colohan, 1996; Grant, 1999; Trumble, 2000). Mais especificamente, é uma disfunção e/ou paralisia sem perda de continuidade da bainha nervosa nem degeneração walleriana periférica (Ristic, 2000; Schwartz, 1999). A condução nervosa fica preservada proximal e distalmente à lesão, mas não através dela (Grant, 1999). Quando o pé de uma pessoa "adormece" depois que as pernas ficaram cruzadas, este é um exemplo de perda funcional sem alteração anormal (Greenfield, 1997).

A axonotmese é um grau mais severo de lesão nervosa, comparando-se à neurapraxia. A axonotmese é decorrente de uma lesão dos axônios com preservação da bainha de tecido conjuntivo neural (endoneuro), do epineuro, dos tubos das células de Schwann e de outras estruturas de sustentação (Colohan, 1996; Trumble, 2000; Grant, 1999). Dessa forma, a arquitetura interna fica relativamente preservada (Schwartz, 1999). Isto pode orientar a regeneração axonal proximal para reinervar órgãos-alvo distais (Colohan, 1996; Greenfield, 1997). Ocorre degeneração walleriana na axonotmese (Ristic, 2000).

A neurotmese é o grau mais severo de lesão de nervo periférico. Ocorre quando o axônio, a mielina e os componentes do tecido conjuntivo são lesados e rompidos ou transeccionados (Greenfield, 1997; Ristic, 2000; Schwartz, 1999). Não pode ocorrer recuperação através da regeneração axonal. Este grau de trauma inclui lesões nas quais a continuidade externa é preservada, mas ocorre fibrose intraneural com bloqueio da regeneração axonal (Grant, 1999; Schwartz, 1999).

Sunderland (1951) categorizou as lesões de nervos em cinco graus. Os graus I e II correspondem aos graus neurapráxico e axonotmético de Seddon. Sunderland dividiu ainda a categoria de lesões de neurotmeses de Seddon em graus III, IV e V, tendo por base o grau de dano às estruturas de sustentação axonal (Grant, 1999).

Nas lesões grau III, a continuidade do axônio é rompida por perda dos tubos endoneurais (as bainhas do neurilema), mas o perineuro é preservado. Desta forma, quando os axônios se regeneram, podem entrar na bainha nervosa incorreta, resultando numa regeneração anormal (Grant, 1999; Ristic, 2000). Acompanhando a perda da bainha nervosa, há a cicatriz intraneural, que obstrui ainda mais o novo crescimento neuronal através do ponto de lesão (Colohan, 1996). Nas lesões grau IV, os fascículos nervosos (axônio, endoneuro, perineuro) são lesados, mas se preserva a continuidade da bainha nervosa.


Freqüência

O trauma de nervos periféricos é relativamente comum. A lesão mais comum é por trauma contuso ou por mísseis penetrantes, como projéteis de arma de fogo ou outros objetos (Colohan, 1996). Na vasta maioria dos ferimentos por arma de fogo, o nervo não é seccionado. Ocasionalmente, desenvolve-se uma transecção completa ou parcial do nervo (Colohan, 1996). Em 1978, Luce e Griffin relataram que aproximadamente 50% dos déficits nervosos depois de lesões da extremidade superior por arma de fogo em alta velocidade envolvem transecção completa (Ristic, 2000). Não são comuns as lesões por armas penetrantes ou corpos estranhos (vidro, lâmina de metal), resultando em lacerações limpas dos nervos. No entanto, esta forma de lesão é significativa porque apresenta uma oportunidade para o reparo primário de um nervo periférico imediatamente depois do trauma (Colohan, 1996).

A lesão de nervo pode associar-se a fraturas e fraturas-luxações. A probabilidade de lesão de nervo duplica com fratura associada a luxação do ombro (Visser, 1999). Aproximadamente 95% das lesões de nervos periféricos associadas a uma fratura ocorrem na extremidade superior. A mais comum das formas é a lesão do nervo radial associada a fratura do úmero (Colohan, 1996). A lesão mais comum decorrente de luxações ou fratura-luxação do cúbito parece ser a neurapraxia do nervo ulnar, que se resolve espontaneamente depois de uma redução fechada. A paralisia do nervo radial depois de fratura do úmero é a lesão de nervo mais comum em fraturas de ossos longos.

A incidência média de lesões do nervo radial é de aproximadamente 11%. A maioria das séries relatadas de lesões do nervo radial associa-se com fraturas do terço médio do úmero. Uma revisão da literatura demonstrou que 60% das lesões do nervo radial foram encontradas em fraturas da parte média da diáfise e que 28% foram encontradas em fraturas do terço distal. No entanto, em 1981, Pollack e cols. (e outros em 1983) relataram que 63% das lesões do nervo radial eram encontradas nas fraturas do terço distal do úmero.

A taxa de incidência relatada de lesão de nervo com fraturas supracondilares em crianças varia de 12% a 16%. Fraturas posteriores deslocadas medialmente têm mais probabilidade de associar-se a comprometimento neural. Vários estudos sugerem que 86% a 100% destas lesões são neurapraxias. Ocorre uma incidência maior de lesões nervosas de alto grau com fraturas abertas. Em 1993, Foster e cols. verificaram que, em 64% das fraturas abertas da diáfise umeral, os nervos foram lacerados ou ficaram interpostos entre os fragmentos da fratura (Ristic, 2000).

A lesão neural é mais comum com luxações, que resultam em trauma por estiramento do nervo, ocorrendo em 18% ou mais das luxações do joelho e mais de 13% das luxações posteriores de quadril (Colohan, 1996). A lesão nervosa é comum em luxações do ombro, com uma taxa de incidência de 48% (Visser, 1999).

Em 1967, Bado relatou uma taxa de incidência de 20% para a paralisia do nervo radial com luxações laterais da cabeça radial (Ristic, 2000). Existe um risco de 34% de lesão nervosa com fratura-luxação da tuberosidade maior (Garg, 2000). A literatura revela que, nas lesões nervosas por luxação traumática e fratura-luxação do quadril, a taxa de incidência é de aproximadamente 10% nos adultos e de 5% nas crianças. Uma explicação possível para a baixa incidência de traumatismo nervoso nas crianças é que as crianças pequenas são mais suscetíveis à luxação depois de trauma com relativamente baixa energia (como em acidentes com veículos), seria relatada uma incidência consideravelmente mais alta de lesão nervosa (Cornwall, 2000). A perda axonal em luxação anterior do ombro foi observada em 48% de 77 pacientes. Destes pacientes, 51% tinham uma lesão nervosa solitária, e o nervo axilar foi envolvido mais freqüentemente em 42% dos pacientes (Visser, 1999).

A etiologia iatrogênica é outra possível causa de lesão. A incidência de lesões nervosas varia de 1% a 10% nos pacientes com fraturas fechadas do antebraço tratadas por revestimento com metal. No entanto, costuma ser difícil determinar se a lesão decorreu de fratura ou da intervenção cirúrgica (Ristic, 2000). As revisões de Small em 1988 e da Arthroscopy Association of America em 1986 demonstraram baixa incidência de lesão nervosa depois de artroscopia do ombro (Perlmutter, 1999). O trauma associado pode aumentar a probabilidade de trauma do nervo. Por exemplo, a formação de um hematoma no ponto de lesão aumenta 4,4 vezes a probabilidade de lesão nervosa. O sexo do indivíduo, a causa do trauma, a posição do braço durante a queda, o lado do corpo em que ocorre a lesão, a dominância do lado direito ou esquerdo, a presença de diabetes mellitus ou o uso de um anticoagulante não influenciam a freqüência da lesão nervosa (Visser, 1999).


Etiologia

A disfunção dos nervos periféricos decorre de lesão do neurônio, das células de Schwann ou da bainha de mielina. Os nervos lesados não podem transmitir impulsos normalmente (Berkow, 1997). Existem muitos mecanismos de lesão dos nervos periféricos. Cada mecanismo de lesão pode causar dano ao nervo específico. A força e o nível de lesão do ombro desempenha um papel importante sobre o tipo de lesão nervosa sofrida (Bonnard, 1999). Mecanismos diferentes de lesão e outros fatores contribuintes são discutidos neste tópico.

O primeiro mecanismo de lesão é o trauma mecânico. Dois exemplos de lesão mecânica são a "paralisia do sábado à noite" do nervo radial e a paralisia do torniquete (Adams, 1992). Em 1990, Kurihara e Goto relataram paralisia do nervo radial em dois pacientes com fraturas umerais prévias depois do uso de torniquete (Ristic, 2000). O trauma mecânico resulta em bloqueio de condução focal relacionado a uma lesão compressiva aguda (Adams, 1992).

O segundo mecanismo de lesão é o esmagamento e a lesão por percussão. Esta lesão pode ser descrita por meio de um modelo animal. Com esse modelo, o método habitual é o aperto do nervo com um fórceps com dente, o que induz trauma por compressão focal (Adams, 1992). No homem, o trauma por compressão pode ser induzido por fraturas, hematomas e síndrome do compartimento. A ligadura venosa proximal, o trauma direto do músculo, a infecção, as queimaduras e a pressão localizada por gesso ou os curativos circulares são causas da síndrome do compartimento.

As lesões da síndrome do compartimento causam pressão alta no tecido em volta. A pressão comprime a irrigação arterial do nervo, predispondo-o a dano celular isquêmico e morte celular (Colohan, 1996). Ainda que o sistema nervoso periférico seja relativamente resistente à isquemia, longos períodos de estiramento e de força compressiva podem causar comprometimento vascular e isquemia neuronal (Grant, 1999). Atrasos na avaliação e no tratamento da síndrome do compartimento podem levar à lesão nervosa no antebraço (Ristic, 2000). A concussão ou a compressão do nervo causa neurapraxia (Colohan, 1996). Outras causas de neurapraxia incluem isquemia secundária a comprometimento vascular, desarranjo metabólico e doenças ou toxinas que causem desmielinização do nervo (Grant, 1999).

Um terceiro mecanismo de lesão é por laceração, causada por trauma contuso ou penetrante. Os nervos nestes traumas não são seccionadas de maneira perfeita, mas danificados num padrão irregular (Colohan, 1996).

O quarto mecanismo de lesão é o trauma penetrante, no qual os nervos periféricos são seccionados parcialmente ou de maneira completa. O trauma penetrante é causado por lacerações em ferimento penetrante e por incisões com vidro ou cirúrgicas (Greenfield, 1997; Adams, 1992).

O quinto mecanismo de lesão é por estiramento. A anatomia interna dos nervos permite que ele seja estirado aproximadamente 10% a 20% antes que ocorra dano estrutural (Grant, 1999). As lesões por estiramento ou golpes intensos num nervo causam axonotmese. Na axonotmese causada por lesões por estiramento, são rompidos os axônios em longos segmentos de nervo. Na axonotmese causada por golpes intensos, os axônios são rompidos somente no ponto de impacto (Colohan, 1996).

As lesões por estiramento podem ser induzidas por tração. Por exemplo, a depressão forçada do ombro ou tração do braço pode lesar o plexo braquial. Isto resulta em lesão por estiramento. Podem ocorrer traumatismos por tração nos troncos nervosos, nos plexos das cinturas de membros ou nas raízes de nervos espinhais de vários modos. As lesões do plexo lombossacral ou das raízes lombossacrais comumente se associam a fraturas da bacia. O deslocamento de fraturas e as luxações articulares podem resultar em lesão por estiramento dos nervos periféricos. Pode ocorrer lesão por estiramento dos nervos periféricos durante procedimentos cirúrgicos (Adams, 1992). O estiramento do nervo em torno do colo radial durante uma redução fechada é exemplo de etiologia por procedimento da lesão por estiramento (Ristic, 2000).

Um sexto mecanismo de lesão é o trauma por alta velocidade, causado por acidentes em veículos ou ferimentos por arma de fogo. Estes últimos podem causar dano nervoso direto por avulsão de partes moles, causando destruição severa dos tecidos (Greenfield, 1997; Adams, 1992). As fraturas abertas e fechadas do rádio, ferimentos por armas de fogo e contusões também causam lesão traumática do nervo interósseo posterior no antebraço proximal (Ristic, 2000). Estes tipos de fraturas podem ocorrer em acidentes com veículos. Os nervos não lesados diretamente podem ser afetados secundariamente a uma expansão rápida dos tecidos no trajeto de um projétil de arma de fogo (Adams, 1992).

Um sétimo mecanismo de lesão é aquele pelo frio. Ulcerações produzidas pelo frio levam à necrose de todos os tecidos envolvidos, inclusive os nervos periféricos. Várias horas de exposição não-congelante numa temperatura acima de -2,5°C e abaixo de 10°C danificam os nervos periféricos porque são mais vulneráveis que o tecido em volta (Adams, 1992).

Outros fatores contribuintes explicam a probabilidade estatística na distribuição da lesão aguda do nervo. A relação anatômica entre os nervos periféricos e os tecido em torno faz com que certos nervos fiquem vulneráveis a lesões. A divisão fibular do nervo ciático é afetada mais comumente nas luxações traumáticas do quadril porque a divisão fibular fica presa no colo fibular e na incisura ciática, e a divisão tibial fica presa somente na incisura ciática. Esta diferença permite à divisão tibial um comprimento maior sobre o qual dissipar as tensões. Os funículos da divisão fibular são em menor número, maiores e protegidos por menos tecido conjuntivo do que aqueles na divisão tibial. Portanto, no momento da lesão, uma cabeça femural luxada ou fragmentos acetabulares deslocados podem lesar diretamente o nervo ciático.

Achados operatórios estabelecem que, nas lesões traumáticas do quadril, o nervo ciático pode ser comprometido de vários modos, que incluem compressão direta do nervo ciático pela cabeça femural luxada, compressão por fragmentos acetabulares, laceração ou punção por fragmentos acetabulares ou encarceramento nos fragmentos acetabulares (Cornwall, 2000).

As posições anatômicas dos nervos radial, mediano e ulnar, incluindo seus ramos, predispõem-nos a lesão por tipos específicos de fraturas. Os exemplos incluem paralisias do nervo radial com uma fratura de Holstein-Lewis no terço distal da diáfise umeral, lesão do nervo interósseo posterior com uma fratura-luxação de Monteggia, lesões dos nervos ulnar e/ou do interósseo anterior com luxações do cúbito, lesões dos nervos mediano e/ou radial com fratura supracondilar e do epicôndilo medial em crianças e lesão do nervo ulnar no túnel ulnar (Ristic, 2000). Devido à construção do ombro humano, um golpe direto na parte ântero-lateral do músculo deltóide pode danificar o nervo axilar em seu trajeto através da superfície subfascial profunda e depois através do músculo deltóide. Uma luxação glenoumeral, uma fratura proximal do úmero ou um golpe direto no músculo deltóide é o mecanismo habitual de lesão do nervo axilar (Perlmutter, 1999).

A lesão de nervos também pode ocorrer por processos fisiológicos de fechamento. Por exemplo, o nervo ciático pode ser comprimido por formação de cicatriz e ossificação heterotópica maciça depois de um trauma de quadril (Cornwall, 2000). Depois de trauma do cúbito, a cicatrização pode prejudicar o deslizamento normal do nervo ulnar no cúbito devido à aderência ao tecido cicatricial, ao calo da fratura ou ao osso heterotópico (Ristic, 2000).

A lesão iatrogênica é outra causa possível de trauma agudo do nervo. A lesão iatrogênica do nervo axilar pode ocorrer em cirurgia para instabilidade do ombro. Aqui, a lesão do nervo axilar pode ser secundária à tensão, à compressão por suturas ou à laceração iatrogênica. Além disso, na cirurgia da bainha rotadora, a separação muscular zelosa demais coloca em risco o nervo axilar (Perlmutter, 1999). Pode ocorrer lesão dos nervos interósseo posterior e mediano durante artroscopia do cúbito. Estão documentadas as causas iatrogênicas de lesão traumática do nervo interósseo posterior na parte proximal do antebraço (Ristic, 2000).


Fisiopatologia

Um estímulo no corpo humano desencadeia uma resposta - apropriada ou não. Se o estímulo for lesão de tecido humano, a resposta do corpo é o reparo. Este é um processo de degeneração, seguido por regeneração. Ocorre degeneração walleriana nos nervos periféricos. É um processo pelo qual o segmento lesado de um nervo é fagocitado, começando no primeiro nó de Ranvier intacto. Os tubos das células de Schwann também são fagocitados para impedir obstrução do axônio em regeneração. Muitos fatores de crescimento e citocinas diferentes afetam este processo de degeneração-regeneração. O fator de crescimento nervoso (NGF) tem despertado muito interesse entre os pesquisadores devido à sua capacidade de estimular a degeneração e regeneração wallerianas dos axônios sensitivos (Trumble, 2000).

A regeneração de um nervo periférico ocorre na taxa de aproximadamente 1 mm/d (Colohan, 1996; Grant, 1999; Greenfield, 1997; Ristic, 2000). Nas lesões mais proximais, a melhora pode não ser óbvia por muitos meses (Grant, 1999; Greenfield, 1997). Por exemplo, lesões no nível médio da diáfise do úmero podem ter de atravessar até 16 cm (mais de 5 meses) antes da inervação do braquiorradial ou dos extensores do punho (Ristic, 2000). Além disso, em 1999, Perlmutter relatou que, devido à distância da localização da lesão do nervo ao músculo deltóide, os sinais de reinervação do nervo axilar seriam observados de 3 a 4 meses depois do trauma (Perlmutter, 1999).

No começo da etapa de regeneração, o coto do axônio proximal dá brotos que compreendem o cone de crescimento do nervo (Trumble, 2000). A regeneração axonal é orientada para a extremidade distal do nervo por um gradiente de substâncias difusíveis. Este processo é chamado neurotropismo (Trumble, 2000). Devido ao efeito de constrição do tecido cicatricial intra e extraneural, o novo crescimento axonal pode ser bloqueado no ponto da lesão (Greenfield, 1997). O NGF afeta a regeneração sensitiva, mas não orienta diretamente o axônio em regeneração. Os brotos axonais se dirigem preferencialmente para o tecido neural. No entanto, não conseguem diferenciar entre fascículos sensitivos ou motores. O tamanho do fascículo distal parece ser o fator mais significativo em determinar o alvo do cone de crescimento regenerador. Os brotos têm mais probabilidade de encontrar e prender-se aos fascículos maiores (Trumble, 2000).

Os brotos axonais mal direcionados podem resultar em conexões nervosas anormais. Inervações anormais de um nervo motor podem causar movimento espasmódico ou desajeitado. Inervações anormais em nervo sensitivo podem causar percepção errada da localização do toque ou da dor (Berkow, 1997). As placas motoras devem ser reinervadas no prazo de 18 meses do trauma para que a função seja readquirida (Schwartz, 1999). É importante a prevenção da degradação da placa motora para assegurar funcionalidade motora depois de completa a regeneração. A leupeptina inibe a protease neuronal ativada pelo cálcio (calpaína), que rompe os elementos do citoesqueleto das placas motoras. Isto tem sido demonstrado em animais de laboratório como meio de intensificar a regeneração nervosa por prevenção da digestão dos receptores na musculatura esquelética (Trumble, 2000).

Em geral, a maioria dos traumas nervosos sem transecção resulta em aumento da pressão causada pelo edema do endoneuro dentro de um perineuro sem complacência. O desnudamento vascular do epineuro (ou seja, epineurectomia) no nervo ciático do rato, que interrompe os vasa nervorum, reproduz lesões que resultam em aumento do edema e da pressão do epineuro. Isto prova a dependência da população axonal subperineural de vasa vasorum intactos. Estudos têm verificado que as lesões do tipo reperfusão de isquemia, semelhantemente ao observado no músculo e na pele, são causa significativa de trauma do nervo (Santos, 2000).

Cada um dos mecanismos de lesão mencionado antes (v. Etiologia) causa dano específico a um nervo. O primeiro mecanismo de lesão é a mecânica, que pode ser descrita pela análise de experimentos animais. Em gatos, estudos com manguitos de pressão demonstram que a desmielinização focal causa o bloqueio de condução associado a este tipo de lesão. Ocorre a recuperação depois de remielinização do axônio. Estudos com babuínos feitos por Ochoa e Fowler e Gilliatt, em 1972, ilustram que a desmielinização está relacionada ao deslocamento do axoplasma para um dos lados sob a região comprimida. A luxação para fora dos internodos de mielina e sua invaginação para internodos de mielina adjacentes acompanham o deslocamento. A desmielinização ocorre nos nodos deslocados e é recuperada por remielinização daquelas bainhas de mielina (Adams, 1992).

O segundo mecanismo de lesão, esmagamento e percussão, tem sido resultado de interrupção axonal dentro dos tubos laminais basais da célula de Schwann intacta (Adams, 1992). Em 2000, Santos descobriu que as lesões por esmagamento não preservam a lâmina basal de todos os axônios mielinizados devido à presença de brotamento e regeneração axonais (Santos, 2000). Depois da lesão, as células de Schwann invadem rapidamente a região, e os axônios em regeneração atravessam a mesma em alguns dias. Os tubos laminais basais sobreviventes guiam a maior parte dos axônios em regeneração a suas antigas conexões periféricas. Esta fisiopatologia é emprestada de informações obtidas através de estudos com animais porque não existem informações sobre a lesão nervosa por percussão de estudos humanos. Estudos experimentais de Denny-Brown e Brenner, em 1994, e Richardson e Thomas, em 1979, indicaram uma combinação de desmielinização segmentar, edema periaxonal e intramielínica e interrupção axonal dos nervos lesados no trauma por compressão (Adams, 1992).

Nas feridas penetrantes, existem dois resultados, a secção completa e a parcial. Com a secção completa do nervo, as extremidades partidas se retraem devido à sua elasticidade inerente (Adams, 1992). Por essa razão, os cotos transeccionados são pregados firmemente aos tecidos em volta durante a cirurgia (Kim, 1996).

O coto proximal e o distal têm excrescências. A excrescência no coto proximal consiste em grupos de brotos de axônios em regeneração entrelaçados e associados a células de Schwann, cada uma cercada por uma bainha de perineuro, resultando em disposição em múltiplos compartimentos. De acordo com Thomas, em 1966, a excrescência no coto distal consiste em colunas de células de Schwann entrelaçadas, bandas de Büngner e tecido conjuntivo associado do tipo endoneuro (Adams, 1992). As bandas de Büngner são condutos longitudinais formadas pelas células de Schwann em proliferação, e os axônios podem regenerar-se através delas (Grant, 1999). Num ferimento penetrante com secção parcial ou após uma sutura de nervo, os axônios em regeneração conseguem reconectar-se com a parte distal e invadem as bandas de Büngner da célula de Schwann (Adams, 1992).

A quarta lesão, aquela por estiramento, pode causar leve bloqueio de condução. Não se tem certeza por que ocorre a paralisia na lesão por estiramento, que se recupera em algumas horas. O tempo até a recuperação é curto demais para desmielinização e remielinização. De acordo com Highest e Holmes, em 1943, graus mais severos de lesão por estiramento geralmente resultam em lesão de um comprimento significativo do nervo com interrupção dos axônios, ruptura dos tecidos conjuntivos neurais e hemorragia intraneural (Adams, 1992).

O quinto tipo de lesão é a laceração. Este tipo de trauma é localizado a alguns milímetros além das extremidades seccionadas do nervo (Colahan, 1996).

A lesão pelo frio é o sexto tipo de traumatismo. Estudos em animais com lesões não-congelantes pelo frio, conforme descrito em Etiologia, mostraram um bloqueio focal da condução e uma interrupção do transporte axonal na fase aguda, com recuperação precoce da função. No entanto, depois de alguns dias, ocorre degeneração axonal, particularmente de grandes fibras mielinizadas, como descrito por Basbaum em 1973 e Nukada, Pollock e Allpress em 1981 (Adams, 1992). O mecanismo de degeneração tardia é incerto. Demonstrou-se que a barreira hematonervosa fica danificada, ocorrendo edema extenso do endoneuro. Este é um processo progressivo, provavelmente causado por falta de aporte linfático no endoneuro. A maior vulnerabilidade do nervo periférico pode ser explicada se a elevação da pressão intraneural, secundária ao edema, for o mecanismo de degeneração das fibras (Adams, 1992).


Clínica

Os pacientes com lesão aguda de nervo periférico geralmente têm alterações na condução nervosa que podem manifestar-se como um comprometimento motor ou disfunção sensitiva. Na síndrome do espaço quadrilateral, ocorre compressão do nervo axilar e da artéria circunflexa umeral posterior. Esta compressão produz dor mal localizada no ombro, parestesias na face lateral do ombro e do braço e paresia do músculo deltóide (Perlmutter, 1999). A lesão aguda de um nervo pode causar paralisia temporária ou persistente (Adams, 1992). Por exemplo, a apresentação da lesão aguda do nervo axilar é muito variável. Pode incluir fraqueza na elevação do ombro com abdução e hipoestesia, além de poderem ocorrer parestesias em toda a face lateral do braço (Perlmutter, 1999). A lesão de nervo por luxações anterior do ombro pode causar paresia e incapacidade para movimentar o braço (Visser, 1999). Estudos têm demonstrado que a paresia do músculo deltóide é o melhor indicador de lesão do nervo depois de uma semana (Visser, 1999).

O componente sensitivo e o componente motor devem ser avaliados separadamente para assegurar um diagnóstico preciso. Em 1999, Visser e cols. relataram que a detecção de lesão nervosa em estágio inicial pode ser conduzida por meio de testes sensitivos dos nervos axilar e musculocutâneo. No entanto, estes resultados não podem fornecer uma indicação confiável das lesões dos nervos motores (Visser, 1999).

Em alguns casos, a lesão não corresponde à apresentação clínica. Assim, achados de cirurgia em lesão nervosa podem ou não corresponder aos achados clínicos. Existem dados de evidências macroscópicas operatórias de lesão nervosa sem evidência clínica de disfunção neurológica, como nos hematomas e/ou na compressão de bainha por fragmentos de fratura. Inversamente, existem dados de nervos com aspecto intra-operatório macroscópico normal com paresia clínica (Cornwall, 2000). Estes déficits podem desenvolver-se posteriormente no exame neurológico.

Mais especificamente, após uma luxação traumática do quadril, alguns pacientes podem evoluir com déficits do nervo ciático mesmo depois de um exame neurológico normal inicial (Cornwall, 2000). Por isso, quando um nervo é danificado, pode parecer normal num exame neurológico inicial. Na verdade, o dano pode ser revelado somente por meio de estudos para diagnóstico. Toolanen e cols. relataram evidências eletromiográficas de lesão do nervo axilar em 8 de 65 pacientes em 1993 (Perlmutter, 1999).

Em muitos casos, a lesão nervosa aguda associada a trauma complexo dificulta um exame neurológico minucioso. Por exemplo, dos pacientes com luxações traumáticas do quadril que são tratados no pronto-socorro, muitos também apresentam traumatismos craniano, visceral ou esquelético. Nesses casos, um exame neurológico minucioso da extremidade afetada tem uma realização dificultada (Cornwall, 2000). Além disso, em muitos pacientes, a lesão nervosa pode continuar sem detecção porque a lesão articular e/ou a óssea pode dominar o quadro clínico (Perlmutter, 1999).

Certos traumas devem alertar o clínico para a possibilidade de lesão nervosa associada. Por exemplo, em pacientes com trauma e óbvias deformidades esqueléticas no ombro, como luxação e/ou fratura glenoumeral, é necessário estar ciente da possibilidade de lesão nervosa associada (Perlmutter, 1999). Ela pode surgir imediatamente após o trauma. Por exemplo, paralisia imediata da função do nervo fibular comum e queda do pé com perda da eversão do pé geralmente é o que se relata no momento de uma lesão por estiramento/contusão sem fratura ou luxação no nível do joelho (Kim, 1996). Num paciente agravado que esteja movimentando vigorosamente todas as extremidades, uma extremidade superior sem movimento sugere fortemente envolvimento do plexo braquial (Cornwall, 2000).


Indicações

A intervenção cirúrgica para lesão nervosa aguda se baseia no grau de dano e da viabilidade funcional do nervo. É necessário pensar em cada paciente como um caso individual. Ao avaliar pacientes para cirurgia, os cirurgiões devem pensar na localização, no grau da lesão, na idade e no estado geral do paciente. Duas questões importantes a considerar antes da cirurgia são se a função pode ser obtida com o reparo do nervo e se o benefício em potencial para o paciente ultrapassa os riscos cirúrgicos, os cotos e a perda de produtividade (Schwartz, 1999). Por exemplo, adultos com mais de 40 anos raramente obtêm um resultado funcional nas reparações do nervo ulnar proximalmente ao cúbito (Grant, 1999). Conseqüentemente, estes pacientes não são bons candidatos a cirurgia.

É muito importante decidir o momento da cirurgia. Em traumas lacerantes limpos, nos quais as extremidades do nervo são visíveis no ferimento ou quando o exame clínico revela óbvios déficits motores e sensitivos decorrentes do trauma na laceração, poderá estar indicado um reparo primário imediato (Colohan, 1996). Em transecções contundentes que decorram de lacerações, a demora do reparo tem melhor resultado cirúrgico (Kim, 1996). Lesões que não demonstrem evidências de recuperação espontânea precoce, como as causadas por balas, golpes com esmagamento, tração, fraturas ou injeções, são exploradas 2 meses depois do trauma. Para uma lesão nervosa de 5 cm a 7 cm de um músculo recuperável, são necessários 2 meses para que os axônios em crescimento comecem o processo de reinervação muscular. Portanto, justifica-se mais um mês antes da exploração cirúrgica. Estiramentos ou contusões do plexo braquial são observados por 4 meses. Se não estiverem presentes evidências de recuperação, o plexo deverá ser explorado (Colohan, 1996).

Como os nervos no cúbito são anatomicamente vulneráveis, muitos pesquisadores recomendam a exploração cirúrgica precoce depois de fraturas do úmero (Ristic, 2000). A justificativa para a exploração tardia é dar tempo suficiente para a recuperação espontânea. Por exemplo, para pacientes sem recuperação funcional do nervo radial, o prazo para a exploração tardia varia de 8 semanas a 5 meses (Ristic, 2000). Isso dá tempo suficiente para a recuperação espontânea sem prejuizo dos resultados do reparo tardio (Ristic, 2000). Em 1999, Perlmutter mencionou que, para traumas compatíveis com ruptura nervosa (como a luxação glenoumeral), um período de 3 a 6 meses sem evidências clínicas ou eletrofisiológicas de recuperação justifica a cirurgia. Este prazo é suficiente para lesões neurapráxicas e axonotméticas se resolverem, mas não é longo o suficiente para prejudicar os resultados de subseqüente reparo cirúrgico do nervo axilar (Perlmutter, 1999).

No caso de luxação traumática do quadril com uma redução fechada bem-sucedida, um curto período de tratamento conservador é recomendado antes da exploração cirúrgica (Cornwall, 2000). Existem diferentes opiniões com referência a quanto tempo se deve dar para a função nervosa retornar. Mais especificamente, se a função nervosa não retornar em 1 semana, Nerubay e cols. (1973) aconselhavam a exploração cirúrgica. Stewart e cols. (1954, 1975) deram 2 semanas, enquanto Proctor (1973) deram até 3 semanas para a função do nervo retornar antes de realizarem cirurgia exploratória. Por outro lado, Bromberg e Weiss (1977) recomendam exploração cirúrgica se a função do nervo não tiver retornado num período de 8 a 10 meses (Cornwall, 2000).

Quando certos casos não são responsivos ao tratamento conservador, a cirurgia é a única alternativa. Por exemplo, a patogênese da síndrome do espaço quadrilateral é mal compreendida. Portanto, deve-se reservar a cirurgia para pacientes nos quais haja persistência dos sintomas, apesar do tratamento conservador apropriado (Perlmutter, 1999). Em casos de disfunção do nervo ciático por ossificação heterotópica ou tecido cicatricial, surge uma controvérsia diferente com relação à exploração cirúrgica. Vários autores recomendam a mesma, assim que se torne evidente o diagnóstico (Cornwall, 2000). No entanto, Proctor (1973) adverte contra a exploração tardia do nervo ciático devido à provável presença de tecido cicatricial e/ou ossificação heterotópica e conseqüente risco de lesão nervosa iatrogênica (Cornwall, 2000).

A cirurgia está indicada para pacientes com neurotmese (Sunderland graus III a V) (Ristic, 2000). Portanto, é essencial a graduação precisa de uma lesão traumática aguda. É necessária graduação precisa para identificar lesões de alto grau que possam beneficiar-se de cirurgia precoce e para prevenir a exploração precoce desnecessária de lesões graus I e II (Ristic, 2000).

É importante a evolução das lesões nervosas para indicar a necessidade de tratamento aberto (Ristic, 2000). Se a função do nervo estiver deteriorando progressivamente pelos achados de estudo de eletrodiagnóstico, a cirurgia poderá estar indicada porque as condições do tecido conjuntivo não podem ser avaliadas sem exploração direta (Ristic, 2000).


Anatomia relevante

Os nervos periféricos compreendem axônios e as células de Schwann associadas encerradas na membrana basal (Schwartz, 1999). As células de Schwann embainham axônios individuais em fibras mielinizadas e grupos de axônios em fibras não mielinizadas (Grant, 1999). A membrana basal é cercada por finas fibras de colágeno chamadas endoneuro. A composição axônio e célula de Schwann é denominada endoneuro (Schwartz, 1999) ou tubo de Schwann (Trumble, 2000). Os tubos endoneurais ficam agrupados, formando um número variável de fascículos.

O perineuro circunda cada fascículo. O perineuro é composto por fibras de colágeno e camadas concêntricas de células planas que ficam muito juntas, unidas por junções apertadas. O perineuro cria uma barreira de difusão contra o ambiente em torno, semelhantemente à barreira hematoencefálica. O perineuro mantém uma pressão intrafascicular positiva e protege contra infecção.

O epineuro circunda as camadas de perineuro. O epineuro que preenche o espaço entre os fascículos é chamado epineuro interno, e o epineuro que cerca o nervo é denominado epineuro externo. O epineuro interno funciona como um amortecedor para os fascículos. Onde os nervos periféricos abarcam articulações e onde são aplicadas forças compressivas maiores, aumenta a espessura do epineuro interno. As camadas externas do epineuro são compostas por colágeno e algumas fibras de elastina (Schwartz, 1999).

Os grupos fasciculares anatômicos são formados por condensações de epineuro interno. As interconexões entre fascículos formam um plexo fascicular (Trumble, 2000). Conquanto estes plexos fasciculares sejam abundantes nas partes proximais dos nervos periféricos, poucos estão localizados na parte mais distal dos nervos periféricos (Trumble, 2000; Townsend, 1994). A localização e a posição dos fascículos dentro do nervo dependem do destino do ramo do fascículo na periferia (Schwartz, 1999).

A irrigação para os nervos periféricos geralmente se faz através do mesoneuro ou da suspensão do mesentério (Townsend, 1994). Os vasa nervorum são um sistema longitudinal de vasos dentro do nervo que permite à circulação, mesmo após uma certa liberação dos tecidos em torno dele (Santos, 2000; Townsend, 1994).


Contra-indicações

Em geral, as contra-indicações para cirurgia são relacionadas com a relação custo-benefício. A cirurgia não deve ser realizada quando se espera um resultado precário. Alguns reparos cirúrgicos inicialmente contra-indicados podem ser realizados mais tarde. Se um nervo fibular edemaciado e com alteração da coloração for encontrado durante um reparo de patologia aguda do joelho, não deverá ser ressecado, sendo preferível o aguardo de vários meses (Kim, 1996).


Tratamento clínico

O objetivo do tratamento é o possível retorno da função do nervo danificado e, no mínimo, melhora a qualidade de vida dos pacientes. São tratados não somente o nervo em questão, mas também as fontes exógenas de lesão nervosa. Luxação óssea com déficit neurológico apressa a redução anatômica para impedir necrose nervosa irreversível (Cornwall, 2000).

O uso de analgésicos pode ajudar a controlar a dor por lesões nervosas (Perlmutter, 1999). Antivirais e esteróides ajudam a diminuir o edema do endoneuro, uma das causas da lesão nervosa (Santos, 2000). O oxigênio hiperbárico (OHB) é um tratamento adjuntivo aprovado para lesão de reperfusão isquêmica traumática aguda (Santos, 2000). O OHB diminui o edema do endoneuro e a pressão e o comprometimento vascular dos vasa vasorum (Santos, 2000). O fator neurotrófico ciliar (CNTF) aumenta a sobrevida dos neurônios motores in vivo e in vitro. Como o CNTF continua sob investigação, ainda não se tem certeza se os pacientes serão beneficiados com esse tratamento (Newman, 1996).


Tratamento cirúrgico

O reparo primário é a reconexão direta do nervo imediatamente depois da lesão. Num reparo de epineuro, suturam-se os epineuros das terminações nervosas separadas usando uma microssutura (geralmente Ethicon 8-0 ou 10-0) (Townsend, 1994). Os melhores resultados ocorrem quando os nervos são puramente sensoriais ou puramente motores e quando o componente de tecido conjuntivo intraneural é pequeno (isto pode variar de 22% a 80%) (Trumble, 2000; Townsend, 1994) e os fascículos tenham sido claramente alinhados.

Lacerações por instrumento pontiagudo sem perda de substância nervosa ou lacerações parciais com alinhamento apropriado são bons exemplos de lesões que se beneficiam do reparo do epineuro. Num esmagamento ou reparo tardio que requeira aparas das extremidades do nervo, o reparo fascicular dos grupos melhora o alinhamento fascicular sem um número excessivo de suturas. Excesso de suturas acrescentam-se à produção de tecido cicatricial. Não se pratica o reparo de fascículo individual amplamente porque determina o requerimento de numerosas suturas e também por ser tecnicamente difícil (Trumble, 2000).

Reparos secundários são tardios e podem englobar estratégias diferentes. Os ossos podem ser encurtados para se acrescentar comprimento a um nervo. A transposição de nervos sobre o joelho flexionado (nervo ulnar no cúbito) pode ser mais uma estratégia para calibrar o comprimento do nervo em reparos secundários (Trumble, 2000). Essas técnicas podem determinar um aumento que chegue nos 10% do comprimento do nervo existente (Trumble, 2000). No entanto, após 3 semanas da lesão, um nervo pode perder até 8% de seu comprimento (Trumble, 2000). Muitos cirurgiões preferem sutura tardia à sutura primária porque isto permite que o ferimento cicatrize e diminua o risco de infecção. Ademais, durante um reparo tardio, as extremidades cicatrizadas do nervo podem ser definidas mais precisamente e aparadas de volta aos fascículos normais. A sutura epineural é mais segura porque a bainha sofre processo de enrijeçamento (Colohan, 1996).

Realiza-se neurólise no tecido cicatricial intra e extraneural para liberar fibras nervosas em regeneração na esperança de melhorar a recuperação funcional (Greenfield, 1997). Os ferimentos contaminados, como os provocados por armas de fogo e avulsões com ruptura severa de tecidos, beneficiam-se de um reparo secundário (Greenfield, 1997). Nervos severamente danificados podem necessitar de um enxerto, pois a ressecção de extremidades nervosas traumatizadas (incluindo neuromas), determina que a lesão não poderia ser finalizada sem tensão (Townsend, 1994).

Estudos mostram que a sensibilidade pode retornar após enxerto do nervo (Bertelli, 1998). O nervo sural é o padrão de critério para auto-enxertos de nervos devido a uma proporção favorável dos axônios para os epineuros (Trumble, 2000). A perda do nervo sural produz somente uma perda de sensibilidade bem tolerada na parte lateral do pé. Pesquisas extensas se concentram no uso de aloenxertos de nervos para substituir nervos periféricos que precisam de um longo enxerto de nervo. Os aloenxertos podem sobreviver se o pacientes for imunossuprimido e se o aloenxerto de nervo for preservado para manter a viabilidade celular. A imunossupressão pode ser interrompida quando o enxerto do nervo tiver sido incorporado, com um crescimento interior de células de Schwann a partir das extremidades nervosas do hospedeiro. Todavia, os resultados do uso de auto-enxerto são um pouco mais favoráveis que o uso de aloenxerto (Trumble, 2000).

Condutos artificiais não comprovaram ter tanto sucesso quanto os auto-enxertos convencionais de nervos (Trumble, 2000). O fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e a tubulização do colágeno têm sido usados na tentativa de criar um conduto artificial confiável para regeneração axonal (Utley, 1996).

Podem ser necessárias transferências de nervo ou de tendão para reparo de nervo irreparável ou sem sucesso. As lesões do plexo braquial nem sempre são reparáveis. Em tais casos, as neurotizações ou transferências de nervos podem oferecer melhores resultados funcionais. O nervo espinhal acessório ou o torácico longo podem ser enxertados em troncos nervosos na parte distal do braço, com uma certa melhora da flexão do cúbito (Colohan, 1996; Samardzic, 2000). Quando o reparo não puder proporcionar resultados adequados, as transferências de tendão planejadas podem aumentar a função da extremidade (Colohan, 1996). As transferências de tendão, como o tendão tibial posterior, que atravessa a membrana interóssea, pode acrescentar função a um pé com deficiência fibular (Cornwall, 2000). Não se deve realizar transferências de tendão antes dos 3 meses da lesão, porque a exploração cirúrgica precoce com colocação de enxerto de nervo produz melhores resultados, comparativamente à transferência primária de tendão (Ristic, 2000).


Detalhes pré-operatórios

Os detalhes pré-operatórios incluem a determinação do tipo de cirurgia a ser realizada e o prazo. Por exemplo, os traumas abertos podem precisar de cirurgia imediata, e os fechados podem precisar de redução (em casos de luxações ou fraturas) e monitorização (Grant, 1999).
Sunderland sugere dois critérios que devem estar presentes antes de se pensar em reparo fascicular ou em enxerto interfascicular. O feixe fascicular deve ser grande o suficiente para sutura e deve ser precisamente localizado ou suficientemente bem definido para ser identificado e mobilizado para reparo (Colohan, 1996). Os testes pré-operatórios com PESS, TC, EMG e RM têm melhorado a precisão do diagnóstico (Samardzic, 2000). A extensão da exploração cirúrgica é adaptada à confiabilidade do diagnóstico pré-operatório (Samardzic, 2000).


Detalhes intra-operatórios

A monitorização intra-operatória por eletrodiagnóstico é importante para avaliar a integridade funcional dos nervos periféricos motores e sensitivos. O paciente é preparado para permitir a observação dos grupos musculares testados. Podem ser usados PESS e estimulação elétrica direta no período intra-operatório.

Evitam-se bloqueios anestésicos locais ou torniquetes para facilitar os testes eletrofisiológicos intra-operatórios (Grant, 1999). A ressecção cirúrgica de tecido cicatricial pode impedir a dor e promover o fechamento (Grant, 1999). É importante manter as extremidades nervosas úmidas (Townsend, 1994). Lupas oculares são úteis para dar ampliação e dissecções em campo amplo e são muito úteis no preparo das extremidades dos nervos e vasos para reparo (Schwartz, 1999). O nervo pode ser protegido durante cirurgia por redução da tensão por meio da manipulação articular e das extremidades e proteção com um afastador sem ponta para impedir lesão iatrogênica (Perlmutter, 1999).

A exploração cirúrgica com estimulação nervosa intra-operatória ajuda a determinar se a neurólise é a única intervenção necessária (West, 1994). Num grupo de pacientes em que o tratamento falhou e que foram submetidos à cirurgia para lesões isoladas e combinadas do nervo axilar, foram realizadas duas vezes mais neurólises que enxertos de nervos, comparando-se a um grupo de pacientes que passaram por tratamento bem-sucedido (Bonnard, 1999).


Detalhes pós-operatórios

Grant e cols. (1999) não preconizam as várias semanas tradicionais de imobilização. Os pacientes devem submeter-se a fisioterapia regular para manter uma amplitude de movimento e otimizar a recuperação da função motora à medida que ocorre a reinervação muscular (Grant, 1999; Greenfield, 1997). É aconselhável um curto período para permitir o fechamento e a força adequada o local de reparo (Grant, 1999). Protegem-se os reparos pela postura articular relaxada por aproximadamente 3 semanas (Schwartz, 1999). Para impedir a ruptura de suturas no local do reparo, o paciente deve evitar atividade física excessiva (Grant, 1999). Nas transferências de nervo, a extremidade é imobilizada por 4 semanas depois da cirurgia, tempo em que a fisioterapia é iniciada (Samardzic, 2000). Os exames clínicos e de eletrodiagnóstico são realizados a cada 3 meses nos primeiros 2 anos depois da cirurgia e a cada 6 meses daí em diante (Samardzic, 2000).


Acompanhamento

Os resultados clínicos são documentados por exames clínicos seqüenciais e por estudos de eletrodiagnóstico (Grant, 1999). As lesões axilares constituem importante problema clínico que requer avaliação clínica e eletrofisiológica freqüente, nos meses subseqüentes ao trauma (Perlmutter, 1999). Como regra geral, Grant e cols. (1999) sugerem examinar os pacientes com 2 semanas, 6 semanas, 3 meses, 6 meses, 1 ano e depois em intervalos anuais depois da cirurgia (Grant, 1999). É preciso testar e documentar a amplitude de movimento e a recuperação da força e da sensibilidade em cada consulta. Os estudos de eletrodiagnóstico podem ajudar a detectar sinais precoces de reinervação muscular vários meses antes que apareçam contrações musculares clinicamente evidentes (Grant, 1999). Depois da cirurgia de transferência de nervo, é preciso avaliar o paciente 3 anos depois da cirurgia (Samardzic, 2000). Na maioria dos casos, a recuperação máxima requer até 24 meses (Samardzic, 2000). Um sinal de Tinel avançando sugere, mas não prova, regeneração do nervo (Colohan, 1996; Kim, 1996).


Complicações

Após a lesão aguda de nervos, pode haver o aparecimento de várias síndromes dolorosas (Colohan, 1996). Avulsões de plexo ou de raízes podem produzir disestesias em queimação e parestesias (Colohan, 1996). Podem surgir neuromas dolorosos e síndromes de encarceramento no ponto da lesão, o que ocasiona dor extrema à palpação local e dor espontânea (Colohan, 1996). As lesões parciais de nervos com função mista, motora e sensitiva, podem levar a causalgia. Os sintomas incluem hiperestesia severa, hipersensibilidade ao frio ou à atividade muscular, e aumento da dor em situações estressantes (Colohan, 1996). A paralisia pode complicar a lesão nervosa e, algumas vezes, não pode ser reparada. Se não for instituída fisioterapia prontamente depois da cirurgia, poderá haver o desenvolvimento de denervação e atrofia e fibrose musculares, rigidez articular, atrofia da placa motora e alterações tróficas da pele (Greenfield, 1997).


Resultados e prognóstico no futuro

Os resultados e o prognóstico de lesão nervosa aguda variam amplamente entre os diferentes tipos de lesões e o tipo e momento da terapia. A adesão do paciente e sua motivação para recuperar-se também podem ter importante impacto sobre o sucesso da recuperação (Schwartz, 1999). Nas luxações e fraturas-luxações do quadril, pode-se esperar retorno pelo menos parcial da função nervosa em aproximadamente 60% a 70% dos pacientes (Cornwall, 2000). O grau de lesão do tecido neural, a contaminação da ferida e a idade e estado geral do paciente traumatizado são fatores importantes que influenciam a evolução e o prognóstico de recuperação (Colohan, 1996). Atrasos de cirurgia superiores a 5 meses diminuem dramaticamente a taxa de retorno funcional (Bonnard, 1999). Portanto, os reparos cirúrgicos devem ser agendados em até 3 meses após trauma (Bonnard, 1999).

Lesões neurapráxicas geralmente são reversíveis, e os pacientes se recuperam em dias a semanas (Grant, 1999; Greenfield, 1997). Na axonotmese, embora os axônios se regenerem, a recuperação funcional depende das lesões associadas, da quantidade de axônio proximal saudável restante depois da lesão e da idade do paciente (Greenfield, 1997).

Ademais, a recuperação geralmente é completa, a menos que a lesão seja tão proximal que ocorra atrofia da placa motora ou do receptor sensitivo antes que o axônio possa crescer de volta a estes órgãos (Coloham, 1996; Trumble, 2000). Uma perda de área transversal sem qualquer perda da contagem de fibras musculares começa no prazo de 1 semana desde a denervação (Schwartz, 1999). A recuperação das lesões axonotméticas geralmente ocorre no decorrer de meses (Grant, 1999). Na neurotmese, ocorre a regeneração, mas a função raramente retorna ao seu estágio normal (Greenfield, 1997). Os cuidados intra-operatórios com a orientação axial apropriada dos fascículos, coaptação apropriada, material de sutura conveniente, hemostasia e tensão adequada na linha de sutura levam a melhores resultados (Greenfield, 1997). A tensão na linha de sutura e a preparação inadequada dos cotos do nervo são duas causas importantes de fracasso regenerativo no ponto de sutura, resultando em recuperação precária da função nervosa (Grant, 1999).

A recuperação espontânea (que ocorre em dois terços dos casos) pode não ocorrer antes de 11 meses depois de um ferimento por arma de fogo. No entanto, a recuperação depois desses ferimentos é mais baixa, com uma taxa de incidência de 45% de recuperação (Colohan, 1996). As lesões neurais associadas a fraturas têm uma incidência acima de 80% de resolução espontânea. A recuperação é menos comum nas lesões neurais secundárias a luxações (Colohan, 1996). As lesões resultantes de luxações do ombro se recuperam em 12 a 45 semanas (Visser, 1999). Radioterapia prévia compromete a divisão celular. Isto pode afetar a divisão das células de Schwann depois da lesão nervosa (Adams, 1992).


Futuro

Em pesquisas futuras, a diminuição da variabilidade da lesão e as medidas de recuperação funcional felizmente aumentarão a sensibilidade para se avaliar a neuropatologia e as intervenções experimentais (Santos, 2000).

É importante desenvolver o modelo de lesão nervosa ideal que possa simular lesões agudas hipóxicas do nervo avaliadas por modelos funcionais quanto à regeneração para obter maiores conhecimentos da neurofisiopatologia e das intervenções terapêuticas em potencial (Santos, 2000).

Estão sendo exploradas técnicas cirúrgicas experimentais. Numa técnica de reparo, os nervos lesados são congelados no momento da secção, sendo utilizada uma solução protetora para banhar as extremidades cortadas do nervo durante o procedimento de reparo. Os túbulos sintéticos têm sido usados para envolver a extremidade seccionada de um nervo traumatizado e permitir seu novo crescimento. Esta técnica parece oferecer resultados comparáveis ou melhores que a sutura das extremidades nervosas (Colohan, 1996).

Manipulações metabólicas usando campos elétricos pulsáteis através de um reparo de nervos e a administração de várias substâncias bioquímicas, incluindo hormônios da tireóide e da supra-renal, antiinflamatórios e outros agentes que sabidamente influenciam o crescimento do neurito in vitro, estão sendo exploradas em estudos experimentais de lesão nervosa (Colohan, 1996). Ensaios clínicos usando moléculas tróficas para aumentar a regeneração axonal com o passar do tempo incluem fatores de crescimento insulina-like 1 e 2, NGF, BDNF e neurotrofinas 3 e 4/5 (Grant, 1999). Os nervos vascularizados podem ser úteis para reparar nervos mais longos que 8 cm e enxertos colocados em maus leitos vasculares, maciçamente cicatriciais (Townsend, 1994).

O uso de RM antes da cirurgia pode ser padronizado no futuro. É ferramenta valiosa ter um conhecimento muito acurado da anatomia dos nervos antes de se realizar a cirurgia (Cornwall, 2000