Bases fisiologicas para a paralisia facial




Os três tipos fisiopatológicos de lesão são: neuropraxia, axonotmese e neurotmese.

►A neuropraxia caracteriza-se pela perda de continuidade da transmissão do impulso nervoso sem causa orgânica aparente. Geralmente associada com desmielinizacão segmentar. Seu prognóstico é excelente e a recuperação completa ocorre em poucas semanas.

►A axonotmese consiste em perda de axônios de intensidade variável. O nervo facial possui uma estrutura anatômica peculiar que o diferencia da maioria dos outros nervos do organismo, ou seja, sua estrutura monofascicular. Isto obriga, em caso de ruptura do endoneuro (axonotmese), uma regeneração sem um trajeto definido. Isto dá origem às chamadas sincinesias ou espasmos hemifaciais, onde vários músculos da hemiface se contraem sincronicamente durante os movimentos voluntários. Isto pode ser bastante limitante para o paciente.

►A neurotmese consiste na transecção total do nervo, bastante infreqüente no nervo facial, ocorrendo principalmente em lesões traumáticas severas ou durante cirurgias da face ou menos freqüentemente otológicas e intracranianas. Está associada com pobre prognóstico e tem indicação de anastomose cirúrgica.

►O nervo facial também está envolvido numa série de mecanismos reflexos, entre eles o mais importante é o reflexo do piscamento (córneo-palpebral). Nele ocorre o piscamento reflexo bilateral mediante o estimulo das fibras do nervo trigêmio na córnea de um dos olhos. A via aferente é o ramo oftálmico do nervo trigêmio e a via eferente é o nervo facial.

►Em neurofisiologia clínica se utiliza da estimulação do ramo supra-orbitário do nervo oftálmico (V1) para a obtenção do reflexo do piscamento (Blink Reflex). O impulso elétrico chega ao núcleo principal do trigêmio ipsilateral no tronco encefálico, de onde partem dois circuitos: O primeiro trafega pelo nervo facial e provoca uma resposta motora facial ipsilateral que evoca uma resposta eletrofisiológica chamada de R1. O segundo cruza a linha média atingindo a formação reticular do bulbo e fazendo conexão com o núcleo do facial contralateral, desencadeia a contração facial bilateral evocando uma resposta eletrofisiológica conhecida como R2. Portanto, a resposta R1 é ipsilateral e a R2 é bilateral.

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